乳酸桿菌對Hp或Hp-LPS作用下的SGC-7901細胞p38MAPK磷酸化水平和凋亡率的影響.pdf

1、探討保加利亞乳酸桿菌(Lactobacillus bulgaricus，LBG)對幽門螺旋桿菌悉尼株(helicobacter pylori Sydney strain 1,HpSSl)或幽門螺旋桿菌悉尼株脂多糖(1ipopolysaccharide of helicobacter pylori Sydney strain1，HpSSl-LPS)作用下SGC-7901細胞的p38有絲分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activ

2、ated protein kinase，p38MAPK)磷酸化水平和凋亡率(apoptosis index，AI)的影響。 實驗材料與方法：使用人胃癌細胞株SGC-7901，根據(jù)作用于細胞的不同干預措施，分組為：NC組(對照組)、Hp組(HpSSl干預)、LPSl組、LPS2組及LPS3組(分別用2.5EU／ml、25EU／ml、250EU／ml的HpSSl-LPS干預)、LBG-Hp組(LBG預處理1h后HpSSl干預)、LB

3、G-LPSl組、LBG-LPS2組及LBG-LPS3組(LBG預處理1h后，分別用2.5EU／ml、25EU／ml、250EU／ml的HpSSl．LPS干預)、SB-Hp組(p38MAPK通路阻滯劑SB203580預處理1h后HpSSl干預)、SB-LPSl組、SB-LPS2組及SB-LPS3組(SB203580預處理1h后，分別用2.5EU／ml、25EU／ml、250EU／ml的HDSSl-LPS干預)。用免疫細胞化學方法檢測各組細

4、胞爬片中磷酸化p38MAPK的水平，用MTT法檢測各組的細胞活性，流式細胞儀檢測各組樣本的凋亡率及細胞周期。實驗中，MTT法各組干預時間為4h、5h、6h，免疫細胞化學檢測為2h，流式細胞術檢測為6h。MTT法各組設置4孔，重復完成2次，免疫細胞化學各組均完成2次，流式細胞術各組均完成4次。 結果： 1．HpSSl或HpSSl-LPS都能夠時間依賴性地抑制SGC7901細胞的活性，在2.5EU／m1～250EU／ml濃度

5、范圍內(nèi)，HpSSl-LPS對SGC7901細胞活性的抑制呈濃度依賴性；SB203580能對抗HpSS 1或HpSSl-LPS的這些作用。 2．HpSSl或HpSSl-LPS都能夠誘導SGC7901細胞凋亡，在2.5EU／m1～250EU／ml濃度范圍內(nèi)，HpSSl-LPS對SGC7901細胞的誘導凋亡作用呈濃度依賴性；SB203580或LBG能對抗HpSSl或HpSSl-LPS的這一作用。 3．HpSSl或HpSSl-L

6、PS都能夠激活p38AMPK磷酸化途徑，在2.5EU／ml～250EU／ml濃度范圍內(nèi)，HpSSl-LPS對p38MAPK磷酸化途徑的激活呈濃度依賴性；LBG能對抗HpSSl或HpSSl-LPS的這一作用。結論：HpSSl及HpSSl-LPS均可誘導SGC-7901細胞發(fā)生凋亡，其機制可能包括對p38MAPK磷酸化途徑的激活，而LBG能對抗HpSSl及HpSSl-LPS的促凋亡作用，其機制可能包括阻斷了兩者對p38MAPK磷酸化途徑的激