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文檔簡介
1、全文共三部分.第一部分,CD40、VCAM-1在兔頸總動脈球囊損傷后的動態(tài)變化及其與內(nèi)膜增生的關(guān)系.目的 觀察兔頸總動脈球囊損傷后CD40、VCAM-1表達的變化及其與動脈內(nèi)膜增生的關(guān)系,探討再狹窄發(fā)生的可能機制.結(jié)論 1.兔頸總動脈球囊損傷模型是研究損傷血管內(nèi)膜增生過程的理想模型.2.VCAM-1主要在血管損傷的早期表達,促進巨噬細胞浸潤,參與內(nèi)膜增生的形成.3.CD40蛋白在球囊損傷表達出現(xiàn)時間較晚,表達可能為巨噬細胞浸潤、釋放細胞
2、因子誘導所致.提示其不參與球囊損傷后的早期反應,而與中晚期內(nèi)膜增生過程有關(guān).4.CD40在炎癥免疫中起重要作用,因此CD40表達為炎癥免疫反應參與球囊損傷后修復的標志之一.第二部分,氟伐他汀對兔頸總動脈球囊損傷后內(nèi)膜增生及CD40表達的影響.目的地觀察氟伐他汀對兔頸總動脈球囊損傷后內(nèi)膜增生的效應以及對CD40、巨噬細胞的影響,探討其可能的抗內(nèi)膜增生機制.結(jié)論 1.氟伐他汀可顯著減低球囊損傷后巨噬細胞浸潤數(shù)量和內(nèi)膜增生程度,其效應與抗炎機
3、制有關(guān),不依賴于其降脂效應.2.氟伐他汀抑制球囊損傷后CD40的表達,其抗內(nèi)膜增生機制可能與抑制CD40信號通路有關(guān).第三部分,冠心病患者冠脈循環(huán)血漿可溶性粘附分子變化的臨床意義.目的 觀察經(jīng)冠脈造影確診冠心病患者冠脈循環(huán)血漿可溶性ICAM-1和VCAM-1的變化,探討可溶性ICAM-1和VCAM-1與冠脈狹窄程度、冠心病臨床類型之間的關(guān)系.結(jié)論 1.血漿可溶性ICAM-1和VCAM-1濃度在ACS組顯著升高,提示細胞粘附分子可能參與急
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