宮內(nèi)急性缺血缺氧及再灌注對(duì)胎鼠腎臟環(huán)氧化酶系統(tǒng)的影響.pdf

1、結(jié)論:1.宮內(nèi)急性缺血缺氧及再灌注選擇性地誘導(dǎo)胎鼠腎髓質(zhì)COX-<,2>蛋白表達(dá)增強(qiáng),COX-<,2>通過PGI<,2>和PRG<,2>對(duì)腎血流的調(diào)節(jié)、抗炎及細(xì)胞保護(hù)效應(yīng),對(duì)缺血性腎損傷起到保護(hù)作用.2.COX-<,2>在正常胎鼠腎組織的表達(dá),可能與腎發(fā)育有關(guān).在宮內(nèi)急性缺血缺氧及再灌注后胎鼠腎組織COX-<,2>的表達(dá)上調(diào)可能是機(jī)體的內(nèi)在?護(hù)機(jī)制,因此,在圍產(chǎn)期腎損傷不宜應(yīng)用COX-<,2>選擇性抑制劑.3.在宮內(nèi)缺血缺氧再灌注初期6

2、-keto-一PGF<,1a>/TXB<,2>比值顯著增高,將有助腎血流重新分布,保護(hù)腎小管功能.隨著再灌注延續(xù)6-keto-一PGF<,1a>/TXB<,2>比值逐漸下降,此種保護(hù)作用隨之減弱.在再灌注中后期適時(shí)應(yīng)用PGI<,2>類似物或TXA<,2>抑制劑將對(duì)缺血性腎損傷有治療作用.4.胎鼠腎組織COX-<,2> mRNA的表達(dá),隨著缺血缺氧及再灌注的延長(zhǎng)逐漸增加,COX-<,2>蛋白表達(dá)發(fā)生在其后,提示缺血缺氧及再灌注可在轉(zhuǎn)錄水平