Intermedin對大鼠腎臟缺血再灌注損傷中氧化應激的影響.pdf

1、目的：觀察intermedin(IMD)對大鼠腎臟缺血再灌注損傷(IRI)中氧化應激作用的影響。
　　 方法：健康雄性Wistar大鼠30只隨機分為假手術(shù)組、IRI組、轉(zhuǎn)空質(zhì)粒組、轉(zhuǎn)腎上腺髓質(zhì)素(ADM)質(zhì)粒組、轉(zhuǎn)IMD質(zhì)粒組。動物右腎切除后，用超聲微泡技術(shù)將質(zhì)粒轉(zhuǎn)染入腎臟，1周后制作腎臟IRI模型。半定量分析腎臟病理損傷，比色法檢測腎組織超氧化物岐化酶(SOD)、髓過氧化物酶(MPO)及caspase-3活性、脂質(zhì)過氧化物丙二

2、醛(MDA)含量，免疫組織化學方法檢測細胞間粘附分子-1(ICAM-1)、P-選擇素及內(nèi)皮素1(ET-1)表達，原位末端標記法(TUNEL)檢測腎組織細胞凋亡。
　　 結(jié)果：1、手術(shù)組大鼠發(fā)生急性腎小管壞死，以IRI組病理損傷最重，轉(zhuǎn)染IMD后病理損傷明顯減輕。2、IRI組SOD活性明顯降低，MDA含量明顯增加；MPO活性明顯增高，ICAM-1、P-選擇素表達明顯增加；ET-1表達明顯增加；caspase-3活性明顯增高，大量腎

3、小管上皮細胞凋亡。轉(zhuǎn)染IMD后SOD活性明顯增高，MDA的生成明顯減少；MPO活性明顯降低，ICAM-1、P-選擇素表達明顯減少；ET-1表達明顯減少；caspase-3活性明顯降低，腎小管上皮細胞凋亡減輕，與轉(zhuǎn)ADM組之間沒有明顯差別。轉(zhuǎn)空質(zhì)粒組和IRI組以上指標沒有明顯差別。
　　 結(jié)論：IMD在腎臟局部高表達對腎臟IRI有保護作用，其機制至少部分與抑制氧自由基生成、炎細胞浸潤及炎癥因子ICAM-1、P-選擇素生成，ET-1