CCK-8抗炎作用的受體及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制的研究.pdf_第1頁(yè)
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1、目的本實(shí)驗(yàn)以體外培養(yǎng)的大鼠PIMs為對(duì)象,從受體、DAG-PKC通路、轉(zhuǎn)錄因子以及cAMP-PKA通路與DAG-PKC通路之間的Cross-talk等多個(gè)層面,系統(tǒng)研究了CCK-8在PIMs發(fā)揮抗炎作用的受體及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制.結(jié)論本研究從受體、DAG-PKC通路、轉(zhuǎn)錄因子以及cAMP-PKA通路與DAG-PKC通路之間的Cross-talk等多個(gè)層次首次系統(tǒng)研究了CCK-8對(duì)LPS誘導(dǎo)PIM活化調(diào)節(jié)作用的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制.l、CCK-AR和C

2、CK-BR mRNA在大鼠PIMs中均有表達(dá),LPS作用2h可明顯誘導(dǎo)其表達(dá)上調(diào),至12h仍維持較高水平,其中CCK-BR mRNA的相對(duì)表達(dá)量高于CCK-AR mRNA.2、CCK-8對(duì)靜息狀態(tài)下PIMs DAG-PKC信號(hào)通路有負(fù)性調(diào)節(jié)作用,對(duì)LPS誘導(dǎo)的PIMs DAG含量的增高、PKC活性和PKCζ轉(zhuǎn)位具有明顯的劑量依賴性抑制作用.這種抑制作用是由PIMs CCK受體介導(dǎo),其中CCK-AR發(fā)揮主要作用.3、CCK-8可減少LPS

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