AML1-ETO融合基因異構(gòu)體9a在M-,2-白血病中表達(dá)的研究及臨床意義.pdf

1、目的研究AMLl／ET09a異構(gòu)體在急性髓系白血病M2型(AML-M2)中的表達(dá)。探討具有AMLl／ET09a表達(dá)的急性粒細(xì)胞白血病(AML)一M2患者，在緩解率、復(fù)發(fā)率及生存期方面與表達(dá)陰性者的差異。 方法利用RT-PCR方法檢測(cè)了100例初治組、22例復(fù)發(fā)組、33例完全緩解組的M2患者骨髓中AMLl／ETO和AMLl／ET09a的表達(dá)，同時(shí)取22例其它類型急性白血病、骨髓異常增生綜合征(MDS)及缺鐵性貧血(IDA)、3種白

2、血病細(xì)胞株及15例正常人骨髓作為陰性對(duì)照；同時(shí)結(jié)合R帶染色體核型分析、細(xì)胞形態(tài)學(xué)及流式細(xì)胞儀免疫表型進(jìn)行分析；隨訪了55例初診患者，根據(jù)他們的臨床資料綜合分析其臨床意義。 結(jié)果L100例初診患者中具有48例t(8；21)易位者中46例檢測(cè)到AMLl／ET09a的表達(dá)；52例不具有t(8；21)易位者中2例檢測(cè)到AMLl／ET09a的表達(dá)；22例復(fù)發(fā)組中¨例檢測(cè)到AMLl／ETO及其異構(gòu)體9a；其余病例均未檢測(cè)到9a的表達(dá)。2．5

3、5例可隨訪患者中25例同時(shí)表達(dá)AMLl／ETO融合基因及其異構(gòu)體9a；2例AMLl／ETO融合基因表達(dá)陽(yáng)性而其異構(gòu)體9a表達(dá)陰性；2例AMLl／ETO融合基因表達(dá)陰性而其異構(gòu)體9a表達(dá)陽(yáng)性，其余患者兩者均不表達(dá)。3．可統(tǒng)計(jì)療效的55例AMLl．M2患者經(jīng)過(guò)1．2療程聯(lián)合化療后，47(85．5％)例獲得了CR；55例都進(jìn)行了AMLl／ET09a檢測(cè)，陽(yáng)性組有5例(18．5％)未達(dá)到完全緩解，AMLl／ET09a陰性組有3例(10．7％)未

4、達(dá)到完全緩解，兩者緩解率及復(fù)發(fā)率均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0．05)；可統(tǒng)計(jì)生存期的陽(yáng)性組26例，陰性組27例，統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)：AMLl／ET09a陽(yáng)性組中位生存期為：9．6月，陰性組為：17．2月，具有顯著性差異(P<0．01)。 結(jié)論急性粒細(xì)胞白血病M2型與AMLl／ETO融合基因異構(gòu)體9a相關(guān)，并與AMLl／ETO融合基因共同參與白血病的發(fā)生。AMLl／ET09a陽(yáng)性組完全緩解率及復(fù)發(fā)率與陰性組無(wú)明顯差異，但是生存期明顯短于陰性組，說(shuō)