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1、細(xì)胞凋亡為機(jī)體發(fā)育分化和維持體內(nèi)平衡的關(guān)鍵性生理過程,凋亡受抑將導(dǎo)致細(xì)胞生存期延長,有利于轉(zhuǎn)化突變的細(xì)胞生長積聚,最終導(dǎo)致腫瘤的產(chǎn)生.1 c-IAP1、c-IAP2基因在初治急性白血病患者中有異常過度表達(dá),同時,它的拮抗素Smac基因以協(xié)同的表達(dá)形式也出現(xiàn)高表達(dá),兩者表現(xiàn)為正相關(guān).表明三者均參與了白血病的發(fā)病.2 AL初治患者c-IAP1、c-IAP2表達(dá)協(xié)同升高,緩解后表達(dá)水平下降,但當(dāng)復(fù)發(fā)時又再度顯著升高.CGL慢性期表達(dá)水平低,進(jìn)
2、入加速急變期后表達(dá)水平明顯升高.結(jié)果表明:通過c-IAP1、c-IAP2在AL、CGL不同階段中的表達(dá)變化可以判斷白血病的病情變化.3 c-IAP1、c-IAP2表達(dá)陽性的患者CR率低,而在表達(dá)陰性的患者CR率高.提示c-IAP1、c-IAP2的表達(dá)與白血病的預(yù)后密切相關(guān).4 bcl-2在初治AL中的表達(dá)明顯升高,緩解后下降,復(fù)發(fā)時又復(fù)升高,它和c-IAP1、c-IAP2呈正相關(guān).三者可能存在協(xié)同作用.5 Smac和bax的表達(dá)表現(xiàn)為正
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