rHSG調(diào)控COPD大鼠氣道重塑的研究 rHSG調(diào)控COPD大鼠氣道重塑及苗藥紫金牛、鐵掃帚對(duì)其干預(yù)的研究.pdf

1、研究目的：
　　 本研究通過(guò)檢測(cè)正常大鼠、慢性阻塞性肺疾病(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)大鼠模型小氣道成纖維細(xì)胞中細(xì)胞增殖抑制基因rHSG(hyperplasiasuppressorgene，HSG)的表達(dá)及其與大鼠小氣道阻力、肺泡灌洗液中細(xì)胞因子轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（Transforminggrowthfactor-β1，TGF-β1）、血小板衍生生長(zhǎng)因子（Platelet-deri

2、vedgrowthfactor，PDGF）的相關(guān)性。以此探索rHSG調(diào)控氣道重塑的機(jī)制。
　　 研究方法：
　　 將成年SD大鼠(190±20g)，隨機(jī)分為正常組及造模組。利用熏香煙及氣管滴入脂多糖法建立COPD大鼠模型組。對(duì)兩組分別進(jìn)行氣道病理改變觀察、肺功能檢測(cè)，ELISA檢測(cè)肺泡灌洗中TGF-β1、PDGF的含量，運(yùn)用組織塊貼壁法氣道成纖維細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)。實(shí)時(shí)熒光定量PCR、Westernblot方法檢測(cè)rHSG基因

3、在正常及COPD模型大鼠氣道成纖維細(xì)胞中的不同表達(dá)。研究rHSG基因表達(dá)量與COPD模型大鼠小氣道阻力的相關(guān)性以及和TGF-β1、PDGF細(xì)胞因子的相關(guān)性。
　　 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：
　　 SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，采用(x)±s表示計(jì)量資料，兩組間比較采用兩樣本均數(shù)t檢驗(yàn)。
　　 結(jié)果：
　　 1.動(dòng)物造模:一般表現(xiàn):模型組大鼠先后出現(xiàn)咳嗽、氣急、喘鳴、痰多等癥并伴有精神萎靡、納少、毛發(fā)枯黃

4、等癥狀，之后出現(xiàn)體重較正常組減輕。模型組大鼠肺體積略增大，表面蒼白不平。
　　 2.蘇木素-伊紅(HE)染色后病理形態(tài)學(xué)光鏡觀察:呈現(xiàn)明顯慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化:纖毛出現(xiàn)粘連、倒伏變短，部分出現(xiàn)變性和壞死，甚至脫落，部分支氣管纖毛柱狀上皮細(xì)胞剝脫，杯狀細(xì)胞數(shù)目增多肥大，分泌亢進(jìn)，肌層可見(jiàn)大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，大量中性粒細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)管腔，腔內(nèi)分泌物潴留。支氣管平滑肌明顯增厚。肺泡壁變薄，肺泡擴(kuò)張融合、破裂，形成肺大皰

5、。炎細(xì)胞浸潤(rùn)細(xì)支氣管，管壁粘液及杯狀細(xì)胞增生，肥大，細(xì)支氣管內(nèi)血管增厚、甚管腔閉塞。其中可見(jiàn)毛細(xì)血管擴(kuò)張充血。
　　 3.肺功能:COPD模型組其肺順應(yīng)性(Cdyn)卻較對(duì)照組明顯下降、而氣道阻力(RI)明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.01）。存在明顯氣流受限。
　　 4.肺泡灌洗液中TGF-β1及PDGF在造模組中含量均明顯高于正常組(P＜0.01)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　 5.rHSG基因在正