rAAV2-1-Acrp30對動脈粥樣硬化的GK大鼠血脂及NF-κB的影響.pdf

1、目的：觀察rAAV2、1-Acrp30對動脈粥樣硬化GK大鼠模型血脂，血清可溶性細(xì)胞間黏附分子(sICAM-1)水平及主動脈處NF-κΒp65mRNA表達(dá)的影響，從血管炎癥及脂質(zhì)代謝的角度探討脂聯(lián)素對糖尿病大血管病變的作用。 材料和方法：將G K大鼠隨機(jī)分為模型組及對照組，以高脂飼料聯(lián)合一氧化氮合酶抑制劑L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)灌胃建立動脈粥樣硬化GK大鼠模型。造模8周后處死部分大鼠進(jìn)行主動脈病理學(xué)檢查以鑒定造模是

2、否成功。隨后將造模成功的30只動脈粥樣硬化的GK大鼠分為3個處理組：①模型1組：后肢肌肉注射鹽水；②模型2組：后肢肌肉注射空病毒rAAV2/1；③治療組：后肢肌肉注射rAAV2/1-Acrp30:1×1012 v.g/ml。治療8周后處死所有大鼠，比較三組之間血脂、血清sICAM-1及主動脈處NF-kBp65mRNA的表達(dá)水平的不同。 結(jié)果： 1.造模8周后，模型組大鼠可見大量泡沫細(xì)胞形成，內(nèi)皮細(xì)胞不連續(xù)，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹等

3、動脈粥樣硬化特征性病理改變。 2.治療組和模型1組、模型2組比較，血清TG、TC、LDL-C水平顯著降低(p均<0.05)，HDL-C水平顯著升高(p<0.05)。 3.治療組和模型1組、模型2組比較，血清sICAM-1顯著降低(p<0.05)。 4.治療組和模型1組、模型2組比較，主動脈NF-kBp65mRNA表達(dá)顯著下調(diào)(p<0.05)。 結(jié)論： 1.通過高脂飼料聯(lián)合L-NAME灌胃可成功建立