速效救心丸對動脈粥樣硬化大鼠ox-LDL、PPARr及NF-κB表達的影響.pdf

1、目的：本實驗通過建立大鼠動脈粥樣硬化（Atherosclerosis，AS）模型，觀察速效救心丸對AS的預(yù)防性干預(yù)作用，并探討速效救心丸的抗AS的作用及其可能的作用機制。
　　 方法：采用高脂飲食加大劑量鈣負(fù)荷（一次性腹腔注射維生素D360萬U/kg）方法建立大鼠AS模型。選用健康雄性成年Sprague-Dawlay（SD）大鼠60只，隨即分為6組：①正常對照組（N）：普通飼料；②模型組（M）：高脂飼料；③速效救心丸低劑量治療組

2、（SXL）：高脂飼料+SX60mg·kg-1·d-1；④速效救心丸中劑量治療組（SXM）：高脂飼料+SX600mg·kg-1·d-1；⑤速效救心丸高劑量治療組（SXH）：高脂飼料+SX1800mg·kg-1·d-1；⑥西藥阿托伐他汀組（ATO）：高脂飼料+ATO4 mg·kg-1·d-1。各治療組藥物自造模第一天開始灌胃給予，正常對照組和模型組給予等量生理鹽水灌胃，共飼養(yǎng)12周。采用雙抗體夾心法測定血清氧化低密度脂蛋白（oxidized

3、 low density lipoprotein，ox-LDL）含量；免疫組織化學(xué)法及免疫印跡法測定過氧化物酶增殖型激活受體γ（Peroxisome proliferatorsactivated receptor-γ，PPARγ）和核因子-кb（Nuclear factor kappa，NF-кB）蛋白的表達。
　　 結(jié)果：
　　 1.血清ox-LDL的含量：模型組ox-LDL量較正常組明顯升高（P<0.05），速效救心

4、丸中、高劑量組及阿托伐他汀組均能降低ox-LDL含量，與模型組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；低劑量組的ox-LDL含量與模型組相近，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。
　　 2.免疫組化法及免疫印跡法檢測PPARγ的表達：模型組大鼠PPARγ蛋白的表達明顯高于正常組（P<0.01），各治療組均顯著下調(diào)PPARγ蛋白的表達，與模型組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），其中速效救心丸高劑量組作用最為顯著；與模型組相比，低劑

5、量組PPARγ蛋白也降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。
　　 3.免疫組化法及免疫印跡法檢測NF-кB表達：模型組大鼠NF-кB蛋白表達較正常組明顯升高（P<0.01），速效救心丸各劑量組NF-кB蛋白表達均有不同程度的降低，低劑量組與模型組相比差異亦有統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；阿托伐他汀干預(yù)組NF-кB蛋白表達亦有顯著降低，與模型組相比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。
　　 結(jié)論：高脂飲食加一次性大劑量維生