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文檔簡介
1、第一部分【目的】:研究中藥金葉敗毒制劑對人巨細胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)的抗病毒效應,探討該藥對體外培養(yǎng)的人胚肺細胞(Human embryo lung cell,HEL)的周期調(diào)節(jié)作用與凋亡作用.【結(jié)論】"金葉敗毒制劑"是一種較為理想的抗HCMV的中藥,可不同程度地促進細胞發(fā)生凋亡.第二部分【目的】研究有感染性的人巨細胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)和紫外線(ultr
2、aviolet light,UV)滅活喪失感染性的病毒(CMV-UV)感染人胚肺成纖維細胞(human embryonic lung,HEL)后白介素6(interleukin-6,IL-6)mRNA的變化,并初步探討中藥金葉敗毒制劑治療HCMV感染的分子機制.【結(jié)論】IL-6 mRNA的上調(diào)不需要有感染能力的HCMV,中藥金葉敗毒制劑可抑制HCMV誘導的IL-6表達的上調(diào).中藥金葉敗毒制劑通過抑制細胞因子的表達來發(fā)揮其抗病毒的作用.第
3、三部分【目的】研究人巨細胞病毒(Human cytomegalovirus,HCMV)感染人胚肺成纖維細胞(human embryonic lung,HEL)后黏附分子-1(ICAM-1)在基因轉(zhuǎn)錄水平表達的變化,探討HCMV感染的發(fā)病機制與中藥金葉敗毒制劑和更昔洛韋(Ganciclovir,GCV)干預后對ICAM-1基因轉(zhuǎn)錄水平的影響.【結(jié)論】細胞ICAM-1-1在轉(zhuǎn)錄水平的上調(diào)可能是感染病毒的直接作用,MEK特異性抑制子PD980
4、59加強ICAM-1上調(diào)作用.第四部分【目的】研究中藥金葉敗毒制劑對人巨細胞病毒(Humancytomegalovirus,HCMV)感染絲裂素活化蛋白激酶(Mitogen-ActivatedProtein Kinase,MAPK)細胞外信號調(diào)節(jié)激酶(extracellularsignal-regulated kinase包括p44m<'apk>、p42<'mapk>,亦稱為ERK1和ERK2)的信號通路的抑制作用,并探討其治療HCMV
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