慢性應激抑郁模型大鼠海馬GSK-3β的表達.pdf

1、前言：抑郁癥的發(fā)病機制尚不明確。近年來的研究表明，神經(jīng)元可塑性和細胞順應性的損害參與了抑郁癥的發(fā)病過程。其中海馬神經(jīng)元損傷是神經(jīng)系統(tǒng)可塑性調(diào)節(jié)中的一個重要環(huán)節(jié)，因而在研究抑郁癥病因和發(fā)病機制中占有重要地位。慢性應激由于能引起大腦器質(zhì)性損害，尤其是海馬結(jié)構(gòu)和功能的損害，因此可誘發(fā)抑郁癥。GSK-3β在腦內(nèi)高度表達，參與了多種與神經(jīng)元可塑性調(diào)節(jié)有關的信號轉(zhuǎn)導通路，在神經(jīng)元可塑性和細胞順應性的調(diào)節(jié)中起著重要作用。本研究通過觀察慢性應激抑郁模型

2、大鼠海馬GSK-3β的表達，探討慢性應激所致抑郁癥的發(fā)病機制。 實驗材料1.實驗動物采用青年雄性Wistar大鼠48只，體重180～220克(由中國醫(yī)科大學實驗動物中心提供)。 2.主要試劑兔抗大鼠GSK-3β抗體(Sigma)；生物素標記的山羊抗兔IgG，硝酸纖維素膜(購于上海華美生物制劑公司)。 3.實驗儀器YSD-4G型藥理生理實驗多用儀；MetaMorph/CoolSnapfx/Ax70計算機圖像分析系統(tǒng)

3、。 實驗方法1.動物分組依Open-field法評分將大鼠隨機分為實驗組對照組各24只。 2.抑郁模型制作第1～21天實驗組大鼠每天隨機接受不同的刺激。第22天所有大鼠再次采用Open-field法評定行為。 3.GSK-3β的檢測實驗組和對照組大鼠直接斷頭處死后剝離海馬，采用Westernblot法測定海馬GSK-3β的含量。 實驗結(jié)果1.體重和開場行為評定：實驗組大鼠體重顯著低于對照組(P＜0.01)