阿司匹林抗UVB誘導(dǎo)的人晶狀體上皮細胞氧化損傷作用機制的初探.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、紫外線(UV)照射導(dǎo)致的氧化損傷是人晶狀體上皮細胞凋亡的原因之一，而小窩蛋白(Caveolin)參與晶狀體上皮細胞凋亡過程。本實驗擬研究UVB照射人晶狀體上皮細胞造成的氧化損傷中Caveolin-1mRNA表達變化與晶體上皮細胞凋亡之間的關(guān)系，同時探討阿司匹林作為抗氧化劑對Caveolin-1mRNA表達及晶狀體上皮細胞凋亡的影響。
　　 研究方法:
　　 波長范圍（250-365nm）的UVB(4.43mw/cm2)照

2、射人晶狀體上皮細胞系SRA01/04(0s，5s，10s，20s)，按照是否加入阿司匹林(Aspirin)分為實驗組和對照組。
　　 1、MTT法檢測細胞活性；
　　 2、流式細胞儀檢測活性氧自由基ROS量；
　　 3、RT-PCR檢測誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶iNOS的含量：
　　 4、AnnexinV-EGFP法，通過流式細胞儀檢測細胞凋亡率；
　　 5、real time RT-PCR方法定量分析

3、Caveolin-1 mRNA的量隨照射劑量不同，及加入抗氧化劑前后所產(chǎn)生的變化。
　　 結(jié)果:
　　 隨紫外線照射時間延長，單純紫外線照射組細胞活性下降，iNOS含量降低，ROS量及細胞凋亡率增加，Caveolin-1mRNA表達量下降。加入阿司匹林后，各組ROS產(chǎn)生量降低，細胞活性增加。5s和10s組細胞凋亡率較對照組下降，Caveolin-1 mRNA的表達量較對照組升高(P＜0.05)。但是照射20s的條件下，加

4、藥后的細胞凋亡率及Caveolin-1 mRNA的表達量較未加藥組無變化（P＞0.05）。
　　 結(jié)論:
　　 紫外線照射可產(chǎn)生ROS造成人晶狀體上皮細胞凋亡，Caveolin-1mRNA表達量減少，推測Caveolin-1表達量的變化可能與凋亡有關(guān)。低劑量的阿司匹林(3μM)作為抗氧化劑可以在一定程度上減少UV照射造成的晶狀體上皮細胞凋亡，增加Caveolin-1的表達；但大劑量的阿司匹林(＞30μM)會起到相反的作用

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