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文檔簡介
1、本研究分為二部分: 第一部分:三種SAH模型的比較 目的:探討蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)誘發(fā)遲發(fā)性腦血管痙攣(DCVS)三種動物模型的效果。 方法:枕大池二次注血蛛網(wǎng)膜下腔出血模型、癥狀性蛛網(wǎng)膜下腔出血模型、枕大池單次注血蛛網(wǎng)膜下腔出血模型各20只,枕大池二次和單次注血模型分別于1、4、7、11、14天行CTA檢查基底動脈痙攣情況,癥狀性蛛網(wǎng)膜下腔出血模型分別于結(jié)扎雙側(cè)頸動脈前、結(jié)扎后10天,注血后第1、4、7天行
2、CTA檢查基底動脈痙攣情況,全部實(shí)驗(yàn)動物在CTA檢查前給予神經(jīng)功能評價,觀察其基底動脈痙攣情況并進(jìn)行神經(jīng)功能評分。 結(jié)果:三種動物模型中,枕大池二次注血蛛網(wǎng)膜下腔出血模型基底動脈痙攣的動態(tài)變化最明顯,有一定的神經(jīng)功能改變。癥狀性蛛網(wǎng)膜下腔出血模型結(jié)扎雙側(cè)頸動脈后基底動脈迂曲擴(kuò)張,注血后基底動脈痙攣明顯,死亡率較高,CTA測量基底動脈直徑,客觀計算血管痙攣程度較困難,但神經(jīng)功能改變最明顯;枕大池單次注血蛛網(wǎng)膜下腔出血模型基底動脈痙
3、攣程度較輕,血管痙攣緩解期提前,且有30%未見明顯血管痙攣,可生成痙攣組和未痙攣組模型。 結(jié)論:枕大池二次注血模型可致可靠的基底動脈痙攣,CTA測量直徑變化準(zhǔn)確,且神經(jīng)功能也有相應(yīng)改變,符合收縮血管形態(tài)學(xué)改變和神經(jīng)功能學(xué)改變,是一種較為理想的蛛網(wǎng)膜下腔出血致遲發(fā)性腦血管痙攣活體模型。癥狀性蛛網(wǎng)膜下腔出血模型降低由于SAH后CVS所致基底動脈血流量減少而產(chǎn)生側(cè)支循環(huán)的代償作用,尤其適用于研究CVS導(dǎo)致的腦梗死。枕大池單次注血模型是
4、一種與人類蛛網(wǎng)膜下腔出血致遲發(fā)性腦血管痙攣發(fā)生率類似,但血管痙攣程度較輕的蛛網(wǎng)膜下腔出血活體模型。 第二部分:血栓素A2和前列環(huán)素在腦血管痙攣中的作用 目的:探討血栓素A2(TXA2)和前列環(huán)素(PGI2)在兔蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)致腦血管痙攣((CVS)中的作用。 方法:行兔枕大池單次注血制備SAH模型,分別于注血前、注血后第1天、第4天、第7天行CTA檢查,根據(jù)第4天和第7天的檢查結(jié)果分為痙攣組和未痙攣組。
5、采兔耳緣動脈血,放射免疫法測定血栓素B2(TXB2)和前列腺素F1α(PGF1α)的表達(dá),計算TXB2/PGF1α比值。 結(jié)果:未痙攣組在注血后第1天、第4天以及第7天外周血TXB2、PGF1α和TXB2/PGF1α改變不明顯,與注血前比較均無顯著性差異。痙攣組外周血TXB2、PGF1α第1天升高不明顯,第4天和第7天均顯著升高,且TXB2較PGF1α升高幅度大,TXB2、PGF1α以及TXB2/PGF1α和注血前及未痙攣組比較
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