痛經(jīng)安丸對原發(fā)性痛經(jīng)模型大鼠血栓烷B2、前列環(huán)素及鈣離子的影響.pdf

1、[目的]1、通過復(fù)制大鼠痛經(jīng)模型,觀察痛經(jīng)安丸對于血液血栓烷B2(TXB2)、前列環(huán)素(PGI2)、鈣離子(Ca++)含量高低對痛經(jīng)的影響,揭示痛經(jīng)安丸的鎮(zhèn)痛、解痙機制。
　　2、通過復(fù)制小鼠耳廓腫脹模型,觀察痛經(jīng)安丸對于小鼠耳廓腫脹度、腫脹抑制率的影響,揭示痛經(jīng)安丸的抗炎作用,為臨床應(yīng)用和推廣提供依據(jù)。
　　[方法]1、SD雌性普通級大鼠,60只,將60只雌性大鼠隨機分為空白對照組、痛經(jīng)模型組、田七痛經(jīng)膠囊組、痛經(jīng)安丸高、

2、中、低劑量組,每組10只。除空白對照組10只外,其余各組大鼠均連續(xù)皮下注射己烯雌酚10日,第1和10日每只皮下注射0.5mg,剩余8日均每只0.2mg/d,制備原發(fā)性痛經(jīng)大鼠模型。造模同時給予痛經(jīng)安丸混懸液高劑量組6.0g/kg?d,中劑量組4.5g/kg?d,低劑量組3.0g/kg?d,田七痛經(jīng)膠囊混懸液組1.6g/kg?d,痛經(jīng)模型組給予生理鹽水10ml/Kg?d,空白對照組給予生理鹽水10ml/Kg?d。各組大鼠最后1次灌胃45m

3、in后,每只動物除空白對照組外腹腔注射催產(chǎn)素2u,觀察動物的一般情況及30min內(nèi)的扭體次數(shù)。給予催產(chǎn)素lh后,大鼠摘眼球取血,采用放射免疫法檢測血漿TXB2、PGI2(6-keto-PGF1α)及鈣離子含量;大鼠子宮組織病理切片后用光學(xué)顯微鏡觀察其病理學(xué)改變。
　　2、將50只小鼠隨機分為:炎癥模型組,田七痛經(jīng)膠囊組,痛經(jīng)安丸高、中、低劑量組,每組1O只。灌胃分別給予以下各藥:痛經(jīng)安丸混懸液高劑量組0.60g/kg?d,中劑量組

4、0.45g/kg?d,低劑量組0.30g/kg?d,田七痛經(jīng)膠囊混懸液組0.16g/kg?d,炎癥模型組:生理鹽水1ml/kg?d。以上各組均連續(xù)用藥3天。
　　[結(jié)果]1、對大鼠扭體反應(yīng)的影響:與空白組相比,模型組大鼠扭體次數(shù)明顯增多(P<0.01),提示造模成功。與模型組比較,田七組與痛經(jīng)安丸各個劑量組能明顯降低大鼠30min內(nèi)扭體發(fā)生次數(shù)及其發(fā)生率,差異具有顯著性意義(P<0.05或P<0.01)。
　　2、痛經(jīng)安丸對

5、于血漿血栓烷B2、前列環(huán)素及鈣離子含量的影響:與空白組比較,模型組TXB2、鈣離子含量升高(P<0.05或P<0.01),6-keto-PGF1α含量降低(P<0.01),差異有顯著意義;痛經(jīng)安丸各劑量組與模型組相比,TXB2、鈣離子含量降低(P<0.05或P<0.01),6-keto-PGF1α含量升高(P<0.05),差異有顯著意義。
　　3、痛經(jīng)安丸使痛經(jīng)模型大鼠子宮內(nèi)膜水腫減輕,腺體分泌細胞增多,螺旋動脈數(shù)目減少,減輕了瘀

6、阻狀態(tài),具有鎮(zhèn)痛的功效。差異具有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
　　4、痛經(jīng)安丸各劑量組與模型組相比,小鼠耳廓腫脹度降低,差異有顯著意義(P<0.05),腫脹抑制率升高,差異有極顯著意義(P<0.01);與田七痛經(jīng)膠囊組相比,小鼠耳廓腫脹度降低,腫脹抑制率升高,差異有顯著意義(P<0.05)。根據(jù)平均秩次進一步推斷,以痛經(jīng)安丸中劑量組效果最好。
　　[結(jié)論]痛經(jīng)安丸能明顯減少痛經(jīng)模型大鼠30min內(nèi)扭體次數(shù),降低扭體發(fā)生