糖尿病對七氟烷后處理大鼠心肌缺血再灌注損傷及GSK3β和上游信號(hào)蛋白的影響.pdf

1、目的：
　　 評(píng)估七氟烷后處理對鏈脲霉素介導(dǎo)的糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響,以及糖原合酶激酶3β(GSK3β),磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白質(zhì)絲氨酸蘇氨酸激酶(pi3k/Akt)和細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2(ERK1/2)等信號(hào)傳導(dǎo)通路在此過程當(dāng)中所發(fā)揮的作用。
　　 方法：
　　 糖尿病大鼠(DM)和正常大鼠(Con)的心臟分別經(jīng)歷30分鐘的缺血和120分鐘的再灌注過程,并且在再灌注開始的5分鐘內(nèi)持續(xù)吸入濃度為

2、1MAC的七氟烷。通過2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色計(jì)算心肌梗死面積。通過免疫印跡試驗(yàn)檢測GSK-3β,PI3/Akt和ERK1/2在缺血心肌組織當(dāng)中的表達(dá)。
　　 結(jié)果：
　　 在Con組,七氟烷后處理使梗死面積由53.4±7.6%下降至34.9±5.6%,(P＜0.01)。在DM組中,七氟烷后處理(49.3±8.6%)和非七氟烷后處理組(49.6±9.3%)心肌梗死面積沒有顯著性差異(P＞0.05).與未

3、注射GSK3β阻斷劑SB216763的Con組(53.4±7.6%)和DM組(49.3±8.6%)比較,在再灌注開始前靜注GSK3β阻斷劑SB216763,均使Con(37.8±3.9%)和DM組(38.8±3.2%)心肌梗死面積顯著減少(P＜0.01)。免疫印跡試驗(yàn)表明,七氟烷后處理能夠增強(qiáng)正常大鼠心肌組織中GSK-3βSer9,AktSer473和ERK1/2的磷酸化表達(dá),但是在糖尿病組大鼠心肌組織中,這種現(xiàn)象因糖尿病的影響而減弱。