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1、目的：以七氟醚后處理為干預(yù)措施，探討miRNA-133a及凋亡相關(guān)蛋白在七氟醚心肌保護(hù)中的作用。
方法：30只C57小鼠隨機(jī)分為3組，即對(duì)照組(control,TC)、缺血/再灌注組(Ischemia/reperfusion,I/R)、七氟醚后處理組（Sevo+IR）。對(duì)照組只進(jìn)行開(kāi)胸，不結(jié)扎冠狀動(dòng)脈后關(guān)胸；缺血/再灌注組結(jié)扎冠狀動(dòng)脈成功后關(guān)胸，30min后松開(kāi)結(jié)扎線(xiàn)，復(fù)灌180min。七氟醚后處理組結(jié)扎冠狀動(dòng)脈成功后關(guān)胸，3
2、0min后松開(kāi)結(jié)扎線(xiàn)，并持續(xù)吸入2.4％七氟醚5min，復(fù)灌180min。心肌梗死的程度由乳酸脫氫酶（LDH）和肌酸激酶（CK）的水平以及心肌梗死面積說(shuō)明；Western blot法檢測(cè)Caspase-9的表達(dá)；RT-PCR法分別檢測(cè)miRNA-133a、Bax、Bcl-2及Caspase-9水平的變化。
結(jié)果：七氟醚后處理能夠減少缺血/再灌注損傷導(dǎo)致的左心室心梗面積，減少LDH及CK的水平。與缺血/再灌注組對(duì)比，七氟醚后處理
3、組中心肌細(xì)胞凋亡顯著減少（P＜0.05）。通過(guò)RT-PCR法測(cè)得心肌特異性MiRNA-133a在缺血/再灌注時(shí)水平顯著下降，經(jīng)七氟醚后處理水平上升（P＜0.05）；同時(shí)，七氟醚后處理下調(diào)凋亡相關(guān)蛋白 Bax及Caspase-9的mRNA表達(dá)，上調(diào)Bcl-2的mRNA表達(dá)（P＜0.05）。Western blot也證實(shí)與缺血/再灌注組相比，七氟醚后處理組使Caspase-9的蛋白表達(dá)顯著下降（P＜0.05）。
結(jié)論：七氟醚后處理
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