全氟丙烷誘導玻璃體后脫離的實驗研究.pdf

1、近幾年來,人們通過大量的實驗研究和臨床研究認識到玻璃體與視網膜之間的異常粘連牽拉是多種玻璃視網膜疾病發(fā)生的病理基礎,如增殖性糖尿病性視網膜病變,黃斑裂孔等。有效解除二者之間的異常粘連牽拉,人為造成有效的玻璃體后脫離(posterior vitreous detachment,PVD)將有助于該類疾病的治療。玻璃體視網膜手術是目前解除玻璃體視網膜界面異常粘連的最直接的方法,但對某些粘連緊密的患者容易導致并發(fā)癥的發(fā)生,且不能徹底清除的玻璃體

2、后皮質往往會產生不良影響。因此人們開始研究藥物性誘導玻璃體后脫離的方法,用來輔助甚至替代玻璃體視網膜手術。另外,在現今人工誘導PVD后行玻璃體切割術可以大大縮短手術時間,同時降低了手術中的機械性牽拉造成的醫(yī)源性視網膜裂孔、出血的發(fā)生率。尤其對青年患者可大大降低醫(yī)源性視網膜裂孔的可能性,甚至進一步可以取代手術。增殖性玻璃體視網膜病變(proliferative vitreous retinopathy,PVR)是眼外傷性玻璃體切割術后的常

3、見并發(fā)癥,如能術前人工誘導PVD則可以大大降低該并發(fā)癥的發(fā)生?；谏鲜鲋T多原因,藥物性PVD的實驗研究得以重視。臨床上,惰性氣體全氟丙烷(perfluoropropane,C3F8)作為視網膜手術時眼內填塞物而注入玻璃體腔內。C3F8氣體具有無毒、化學性質穩(wěn)定的特點,在玻璃體內吸收組織內的氧氣、氮氣、二氧化碳等氣體而膨脹,可形成2~5倍于原體積的較大氣團。動物實驗中可替代玻璃體切割術而得到一個較大的玻璃體空腔,因而有氣體玻璃體切割之稱。

4、與此同時,C3F8對視網膜的功能影響很小,早已在廣泛應用于臨床。本研究通過在兔眼內注入不同體積的C3F8氣體觀察C3F8在玻璃體腔內對玻璃體的液化作用及誘發(fā)PVD情況同時觀察C3F8在玻璃體腔內的安全性。
　　材料與方法：1.動物模型制作:選用清潔級新西蘭大白兔24只隨機分為A、B、C、D四組,每組6只。每只兔右眼為實驗眼,左眼為對照眼。采用前房穿刺抽取部分房水后注射不同體積的C3F8,體積分別為A組為消毒空氣0.1ml:B組C3

5、F8氣體0.1ml;C組0.2ml:D組0.3ml;對照眼注射BSS相應的溶液。2.C3F8注入玻璃玻璃體腔內后誘導PVD形成情況的觀察:采用B超觀察玻璃體內的大體情況;8周處死家兔,摘除實驗眼,取材后行掃描電鏡觀察玻璃體視網膜界面超微結構。3.C3F8在玻璃體腔內注射后誘導PVD形成的程度的觀察:摘除實驗眼,去除眼前節(jié),取視網膜后極部、上赤道部、下赤道部1mm2組織掃描電鏡觀察PVD形成的程度。4.C3F8玻璃體腔內注射的毒性觀察:術

6、后一周每天及以后每周兔眼表面麻醉后置角膜電極,進行標準閃光ERG檢查;處死動物后,摘除眼球進行透射電鏡和光鏡觀察,觀察視網膜形態(tài)和超微結構的改變。
　　結果：1.建立了玻璃體腔內注射C3F8的動物模型,除A組外其余三組實驗眼均可觀察到有不同程度的玻璃體液化。氣體吸收過程可見玻璃體內云霧狀不均勻渾濁。氣體吸收后B組實驗眼玻璃體液化渾濁逐漸消失。2.B超觀察結果顯示,4w時B、C、D三組實驗眼可均可見玻璃體腔內絮狀中等強度回聲,C、D

7、兩組有PVD形成,8w時B組玻璃體混濁消失,C、D兩組有明顯PVD形成。3.掃描電鏡觀察結果顯示,對照組和A、B組無玻璃體后脫離的發(fā)生,C、D兩組有明確的玻璃體后脫離的發(fā)生。4.C3F8誘導PVD形成的作用強度結果為:同一體積的藥物對不同部位的作用強度不同,為后極部>上赤道部>下赤道部;不同體積的藥物對同一部位誘導PVD的作用不同,強度為0.3ml>0.2ml>0.1ml。5.對照眼術前視網膜電圖(ERG),最大反應a、b波振幅和潛伏期

8、術后歷次檢查未發(fā)現明顯改變。術后實驗眼除D組于注氣后3d有一過性ERGa、b波振幅下降,潛伏期輕度延長,差異有統(tǒng)計學意義(t檢驗,P<0.05)。其余各組差異無統(tǒng)計學意義。6.光鏡下對照組及試驗組視網膜各層結構排列整齊,未見明顯異常,C組實驗眼內界膜表面可見局部PVD形成。透射電鏡下對照組及試驗組視網膜表面內界膜完整清晰。
　　結論：1.兔眼玻璃體腔內注射一定體積的C3F8能夠促使玻璃體發(fā)生液化甚至PVD的形成。小體積氣體玻璃體腔