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文檔簡介
1、目的:檢測中心體微管蛋白-α(tubulin-α)、中心體微管蛋白-γ、(tubulin-γ)、Ki-67在宮頸慢性炎癥、宮頸上皮內(nèi)瘤樣病變(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和宮頸浸潤癌(invasivecervical carcinoma,ICC)中的表達(dá),探討tubulin-α、tubulin-γ、ki-67在從宮頸慢性炎癥、CIN 到ICC發(fā)生發(fā)展過程中的作用。希望可以為進(jìn)一步明確宮頸
2、惡性病變起始階段的發(fā)病機制提供幫助,以及為阻斷宮頸惡變過程提供一種可能的思路。
方法:選擇2003年元月至2006年元月在我院住院,行Leep刀手術(shù)和全子宮切除術(shù)患者的標(biāo)本,并經(jīng)病理確診的慢性宮頸炎23例、CINⅠ21例、CINⅡ20例、CINⅢ20例、ICC 21例,活檢標(biāo)本經(jīng)甲醛固定,石蠟包埋,連續(xù)4μm切片。采用特異性鼠抗人tubulin-α單克隆抗體、鼠抗人tubulin-γ單克隆抗體、鼠抗人Ki-67單克隆抗體,
3、用免疫組化SP技術(shù),通過對比5組標(biāo)本染色情況來研究tubulin-α、tubulin-γ,Ki-67在不同宮頸組織中的表達(dá)情況。
結(jié)果:
1、tubulin-α與tubulin-γ的表達(dá)部位相似,在慢性宮頸炎、不同程度宮頸上皮內(nèi)瘤變中主要表達(dá)于鱗狀上皮和腺上皮組織細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi),染色呈黃色或淡黃色,間質(zhì)纖維母細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞均不著色。在浸潤癌組織中表達(dá)于整個上皮層和腫瘤細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi),間質(zhì)偶見少量陽性細(xì)胞
4、,染色呈棕黃色,且tubulin-α、tubulin-γ陽性率表達(dá)明顯高于宮頸慢性炎癥及宮頸上皮內(nèi)瘤變各組(p<0.05)。
以上各組陽性率依次升高,總體比較差異有顯著性意義(p<0.01):①tubulin-α在慢性宮頸炎組與CINⅠ組差異無顯著性意義(p>0.05),CINⅡ、CINⅢ兩組間差異無顯著性意義(p>0.05),其余各組間相互比較差異均有顯著性意義(p<0.05)。②tubulin-γ在慢性宮頸炎組與CIN
5、Ⅰ組,CINⅠ組與CINⅡ,CINⅡ與CINⅢ三對組間差異無顯著性意義(p>0.05),其余各組間相互比較差異均有顯著性意義(p<0.05)。
2、Ki-67主要表達(dá)在宮頸慢性炎癥細(xì)胞、不典型增生細(xì)胞及浸潤癌細(xì)胞胞核內(nèi),呈黃色或棕色染色。本實驗中Ki-67的陽性率在慢性宮頸炎組、各組不典型增生及浸潤癌組之間呈逐漸增高趨勢,除慢性宮頸炎組與CINⅠ組,CINⅡ與CINⅢ,CINⅢ與ICC三對組間表達(dá)無顯著性差異外(p>0.0
6、5),其余各組間表達(dá)均有顯著性差異(p<0.05)。
3、tubulin-α、tubulin-γ和Ki-67在慢性宮頸炎、宮頸上皮內(nèi)瘤變、宮頸浸潤癌連續(xù)發(fā)展過程中的表達(dá)變化呈顯著正相關(guān)。
結(jié)論:tubulin-α、tubulin-γ和Ki-67的表達(dá)異??赡苁菍m頸癌發(fā)病的早期事件;tubulin-α、tubulin-γ的異常表達(dá)可能是宮頸惡性病變發(fā)生的機制;tubulin-α、tubulin-γ和Ki-67三
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