顳葉癲癇大鼠海馬NCX3 mRNA和蛋白表達(dá)變化的研究.pdf

1、目的:動態(tài)觀察鈉-鈣交換體(NCX3)mRNA和蛋白在氯化鋰一匹羅卡品致癇大鼠模型海馬CAl、CA3及齒狀回區(qū)的表達(dá)變化，探討其在癲癇的發(fā)生發(fā)展中的作用。 方法: 1．清潔級SD雄性成年大鼠70只，隨機分為正常對照組、致癇(SE)后6h、12h、24h、3d、7d、15d、30d、60d組。用氯化鋰(LiCl)和匹羅卡品(PILO)制備癲癇動物模型。 2.應(yīng)用原位雜交和免疫組化染色技術(shù)檢測致癇后各時間斷點NCX3

2、mRNA和蛋白在海馬CAl、CA3和齒狀回的表達(dá)情況。 結(jié)果: 1．動物模型 大鼠SE誘發(fā)成功率為85.9％，模型成功率為65.6％，致癇死亡率為18.8％。急性癲癇持續(xù)狀態(tài)持續(xù)1小時后用水合氯醛控制發(fā)作，經(jīng)6～30小時后進(jìn)入靜止期，存活大鼠30～45天后均出現(xiàn)慢性自發(fā)性發(fā)作(慢性期)。在急性期與慢性期腦電圖示癲癇樣放電；對照組未出現(xiàn)誘發(fā)發(fā)作及自發(fā)性發(fā)作。 2．NCX3mRNA的表達(dá)變化 N

3、CX3mRNA主要表達(dá)在海馬CAl、CA3區(qū)的錐體細(xì)胞和DG的顆粒細(xì)胞上。實驗組大鼠急性期(6～24h)海馬各區(qū)NCX3mRNA表達(dá)均隨時間的延長逐漸減少，與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義；進(jìn)入靜止期各區(qū)表達(dá)趨向回升。慢性反復(fù)自發(fā)發(fā)作期(30d，60d)各區(qū)表達(dá)又出現(xiàn)不同程度的二次下調(diào)，以CA3、DG下調(diào)明顯，且隨著時間的延長有逐漸下調(diào)的趨勢，而CAl區(qū)NCX3mRNA表達(dá)僅在30d后有輕微下調(diào)。 3．NCX3蛋白的表達(dá)變化