GSTM1多態(tài)性和P16-DAPK甲基化與非小細胞肺癌易感性研究.pdf

1、目的：研究GSTM1基因多態(tài)性、P16基因和DAPK基因甲基化、環(huán)境暴露因素對非小細胞肺癌(NSCLC)易感性的影響，為探索NSCLC發(fā)病機制及其診斷、防治提供理論依據(jù)。 方法：采用病例對照研究方法選擇94例NSCLC患者和94例健康對照，通過統(tǒng)一設(shè)計的調(diào)查表收集環(huán)境暴露因素等流行病學(xué)資料，對病例和對照外周靜脈血DNA的GSTM1基因多念性用PCR-RFLP方法測定，用MSP技術(shù)檢測NSCLC患者肺癌組織和癌旁正常組織P16、D

2、APK基因甲基化狀況。 結(jié)果：工人和農(nóng)民組NSCLC發(fā)病率高于其它人群(P<0.01)，吸煙和NSCLC之間存在相關(guān)性(P<0.05)，NSCLC 組接觸粉塵、毒物頻率明顯高于對照組(P<0.01)，愛吃煎炸食品頻率肺癌組高于對照(P<0.01)，而經(jīng)常食用蔬菜水果、飲用消毒水頻率NSCLC組明顯低于對照組(P<0.01)；GSTMl缺陷基因型在病例組和對照組分布無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，吸煙、粉塵及毒物接觸和GSTM1缺陷

3、基因型在NSCLC發(fā)病中存在輕度協(xié)同作用；94例肺癌組織中P16和DAPK基因甲基化檢出率分別是41.5％和50％，明顯高于癌旁組織的10.6％和16％(P<0.01)，吸煙和兩基因甲基化高度相關(guān)(P<0.01)，P16基因甲基化多見于鱗癌(P<0.05)，P16、DAPK基因甲基化和GSTM1多態(tài)性關(guān)系不明顯(P>0.05)。 結(jié)論：NSCLC的發(fā)生在職業(yè)之間存在著一定差異，煙草暴露、接觸粉塵和毒物、愛吃煎炸食品明顯增加患NS