核因子-κB抑制劑和多西他賽對胃癌細胞作用的研究.pdf

1、目的：研究多西他賽對胃癌SGC-7901細胞中核因子-κB(nuclearfactor-kappaB，NF-1(B)活化的影響以及吡咯烷二硫代氨基甲酸鹽(pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC)抑制核因子-κB活化后對多西他賽誘導胃癌細胞SGC-7901增值凋亡的影響。
　　 方法：MTT法觀察多西他賽組、PDTC及聯(lián)合組（PDTC+多西他賽）對人胃癌SGC-7901細胞增殖的抑制作用；流式細胞儀檢測細

2、凋亡率情況；免疫細胞化學方法觀察核轉(zhuǎn)錄因子-κB(nuclearfactor-kappaB，NF-κB)p65在細胞質(zhì)和細胞核中表達水平的變化。
　　 結(jié)果：
　　 1.MTT法檢測結(jié)果顯示：PDTC和多西他賽均能有效地抑制胃癌SGC-7901細胞的增值，呈劑量依賴關(guān)系(P<0.05)；低劑量PDTC和多西他賽聯(lián)合應用較單用多西他賽，能明顯提高細胞生長抑制率(P<0.05)。
　　 2．FCM法檢測結(jié)果顯示：各用

3、藥組與對照組以及聯(lián)合組與單用多西他賽相比，胃癌SGC-7901細胞的凋亡率差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
　　 3．免疫組化法檢測結(jié)果顯示：NF-κBp65在對照組中胃癌SGC-7901細胞胞漿和胞核中均有表達，多西他賽誘導24h后NF-κBp65在胃癌SGC-7901細胞核內(nèi)表達明顯增強。然而，當用PDTC預作用1h后，再加入多西他賽后，胃癌SGC-7901細胞核中NF-κBp65的表達明顯減弱。
　　 結(jié)論：多