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文檔簡介
1、目的:研究電針對帕金森小鼠黑質(zhì)致密部多巴胺神經(jīng)元突觸可塑性的影響及細(xì)胞分子機(jī)制.方法:以1-甲基-4苯基-1,2,3,6四氫吡啶誘導(dǎo)的帕金森小鼠作為研究對象,電針"合谷"、"太沖"穴,每日1次,7次為1療程,共3個療程后,尼氏染色檢測黑質(zhì)致密部神經(jīng)元變性情況;電鏡檢測黑質(zhì)致密部突觸形態(tài)變化;免疫組化檢測酪氨酸羥化酶、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)細(xì)胞粘附分子、多巴胺轉(zhuǎn)運體、巢蛋白表達(dá);原位雜交檢測酪氨酸羥化酶、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)細(xì)胞粘附
2、分子、多巴胺轉(zhuǎn)運體mRNA表達(dá).結(jié)果:模型組小鼠尼氏染色陽性細(xì)胞計數(shù)減少,電針后增多;電針后黑質(zhì)致密部突觸數(shù)目增多、數(shù)密度、面密度增大;電針后帕金森小鼠與模型組比較,酪氨酸羥化酶、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)細(xì)胞粘附分子、多巴胺轉(zhuǎn)運體、巢蛋白表達(dá)增強(qiáng);電針后酪氨酸羥化酶、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)細(xì)胞粘附分子、多巴胺轉(zhuǎn)運體mRNA表達(dá)也增強(qiáng).結(jié)論:電針促進(jìn)帕金森小鼠多巴胺神經(jīng)元突觸可塑性的細(xì)胞分子基礎(chǔ)可能與腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的神經(jīng)營養(yǎng)作用、神
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