2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
已閱讀1頁,還剩52頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、【目的】
  1、觀察HBV-GN腎內小動脈病變,探討HBV-GN腎內小動脈病變發(fā)生率、病變特點及影響因素。
  2、分析腎內小動脈病變對HBV-GN患者臨床表現(xiàn)和病理改變的影響,初步探討腎內小動脈病變在HBV-GN進展中的作用和意義。
  3、觀察HBV-GN不同程度腎內小動脈病變患者間質微血管損傷情況;探討間質微血管損傷和小管間質病變的關系,以及C4d在間質微血管壁沉積的意義。
  【方法】
  1、回

2、顧性分析了299例HBV-GN患者的臨床病理資料,光鏡下雙盲法觀察其腎穿組織內小動脈病變,并對小動脈病變進行半定量評分,根據評分結果將患者分為無腎內小動脈病變組、輕度組、中度組及重度組,比較不同組之間臨床病理指標的差異;分析臨床病理因素對小動脈病變發(fā)生的影響。
  2、隨機選取不同程度腎內小動脈病變的HBV-GN患者70例,采用免疫組織化學二步法(EliVision法)檢測其腎活檢組織內CD31表達和C4d沉積。采用Image-P

3、roPlus6.0軟件對CD31標記的腎間質微血管累計面積進行量化分析,按C4d沉積部位將患者分為無沉積組、單純小球沉積組、腎小球內和間質微血管壁均沉積組,比較各組間腎小管間質病變程度的差異。
  【結果】
  1、299例HBV-GN患者腎穿組織內有小動脈病變者208例,占69.6%,其中輕度15.4%,中度47.2%,重度7.0%;病變類型以小動脈管壁增厚最常見、透明樣變及纖維化少見,洋蔥皮樣變很少見;入球動脈、小葉間動

4、脈和弓形動脈都可累及。CKD1-2期的HBV-GN患者小動脈病變發(fā)生率和重度病變發(fā)生率與CKD3-5期者相比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。HBV-GN不同病理類型的腎內小動脈病變發(fā)生率不同(P<0.05),以SGN、FsGs最高,MCD/FsPGN最低。單因素分析結果表明年齡>18歲、血尿、高血壓、血清肌酐>132.6μmol/l、小球硬化比例≥50%、球囊粘連、新月體形成、間質纖維化、小管萎縮程度2級以上及免疫復合物在血管袢和系膜

5、區(qū)同時沉積對腎內小動脈病變發(fā)生的影響有意義;多因素分析結果顯示球囊粘連、小管間質病變、IC毛細血管袢和系膜區(qū)均沉積是腎內小動脈病變發(fā)生的獨立危險因素。
  2、與腎組織內無小動脈病變者相比,有小動脈病變的HBV-GN患者平均年齡較大(P<0.05)。隨腎組織內小動脈病變程度的加重,患者血壓、血肌酐水平更高及血紅蛋白濃度更低,eGFR<60ml/min的患者所占比例逐漸升高。HBV-GN無小動脈病變者病理類型主要以MCD/FsPGN

6、、MsPGN和MN為主,重度小動脈病變者則主要以SGN、MPGN為主;伴有小動脈病變的HBV-GN患者其腎小球硬化比例≥50%、新月體形成、球囊粘連、小管間質病變及IC在毛細血管袢和系膜區(qū)均沉積的發(fā)生率較高(P<0.01)。
  3、隨腎內小動脈病變程度的加重,以CD31標記的間質微血管累計面積呈減少趨勢,無小動脈病變組、輕度組、中度組和重度組間質微血管累計面積分別為:23345±10123,26695±11826,18223±9

7、384,16301±9538,其中輕度組與重度組組間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),四組患者對應的腎小管間質病變積分逐漸增高,分別為:1.31±1.49,1.69±1.18,3.36±1.73,5.85±1.21,其中輕度組與中度組、重度組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),中度組和重度組間差異也具有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。C4d在腎穿組織內無沉積者31例(44.3%),陽性者39例(55.7%),其中間質微血管壁沉積陽性者12例(

8、17.1%)。與無沉積組、單純腎小球沉積組相比,C4d在腎小球及間質微血管壁同時沉積組間質纖維化積分、小管萎縮積分及腎小管間質病變總積分均顯著增大(P<0.01)。
  【結論】
  1、HBV-GN腎內小動脈病變發(fā)生率高達69.6%,球囊粘連、小管間質病變、IC在毛細血管袢和系膜區(qū)均沉積是小動脈病變發(fā)生的獨立危險因素。
  2、腎內小動脈病變對HBV-GN臨床病理表現(xiàn)有重要影響,小動脈病變程度與患者臨床病理表現(xiàn)嚴重程

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論