藥源性運動障礙—左旋多巴誘發(fā)的異動癥、鹽酸苯海索引起的口舌咀嚼綜合征、抗精神病藥引起遲發(fā)性運動障礙與多巴胺D2受體基因多態(tài)性相關性研究.pdf

1、背景：藥物在用于防病治病的同時，也可能產生一些不良反應，關于藥源性運動障礙的研究國內外屢有報道。藥源性運動障礙的臨床分類有:1。急性運動障礙，包括急性肌張力障礙、靜坐不能、帕金森綜合征等，通常在用藥后4-7天內發(fā)生，停藥后多能緩解。2。遲發(fā)綜合征(Tardive Syndromes，TS)，包括遲發(fā)性運動障礙(Tardive Dyskinesia，TD)、肌張力障礙、靜坐不能、震顫、抽動癥和肌陣攣。遲發(fā)性運動障礙是長期藥物治療引起的最常

2、見的持續(xù)的異常不自主運動，可表現口面刻板癥或頰口舌咀嚼綜合征，伴或不伴有肢體或軀干的舞蹈樣運動。遲發(fā)的藥源性運動障礙發(fā)病機制目前尚不明確，其中遺傳因素有著至關重要的作用。多篇國內外文獻提示多巴胺D2受體等位基因多態(tài)性與遲發(fā)綜合征有一定相關性。但因選取多巴胺D2受體基因多態(tài)性位點有所不同而結果不一。本研究從分子生物學方面—多巴胺D2受體TaqⅠ基因多態(tài)性入手，主要闡述了遲發(fā)的藥源性運動障礙——左旋多巴治療引起的異動癥(levodopa-i

3、nduceddyskinesia，LID)、鹽酸苯海索(安坦，artane)引起的口舌咀嚼綜合征(Oraldyskinesia)、抗精神病藥引起遲發(fā)性運動障礙(Tardive Dyskinesia，TD)與遺傳因素的相關性研究。
　　目的：從分子生物學方面研究帕金森病左旋多巴治療引起的異動癥、鹽酸苯海索引起的口舌咀嚼綜合征、抗精神病藥引起遲發(fā)性運動障礙與多巴胺D2受體 TaqⅠ基因多態(tài)性的關系。
　　方法：觀察帕金森病左旋多

4、巴治療引起的異動癥、鹽酸苯海索引起的口舌咀嚼綜合征、抗精神病藥引起遲發(fā)性運動障礙病例的臨床表現。使用聚合酶鏈反應限制型片段長度多態(tài)性(PCR-RFLP)分析方法，檢測以下1。左旋多巴治療引起的異動癥患者、同樣左旋多巴治療未引起異動癥病例2。鹽酸苯海索引起的口舌咀嚼綜合征患者、同樣鹽酸苯海索治療無口舌咀嚼綜合征病例3?？咕癫∷幰疬t發(fā)性運動障礙患者、同樣抗精神病藥治療未引起遲發(fā)性運動障礙病例多巴胺D2受體基因等位基因和基因型多態(tài)頻率。用

5、x2和方差檢驗進行統計學分析。結果1。左旋多巴治療引起的異動癥患者、同樣左旋多巴治療未引起異動癥病例多巴胺D2受體基因TaqⅠA與B位點等位基因分布無顯著性差異，基因型分布有顯著性差異。
　　2。鹽酸苯海索引起的口舌咀嚼綜合征患者、同樣苯海索治療無口舌咀嚼綜合征病例多巴胺D2受體基因TaqⅠ A與B位點等位基因分布無顯著性差異，基因型分布有顯著性差異。
　　3?？咕癫∷幰疬t發(fā)性運動障礙患者、同樣抗精神病藥治療未引起遲發(fā)性