氧化應(yīng)激中磷脂酶C-γ1信號通路促進(jìn)細(xì)胞存活及其分子機(jī)制.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、鑒于氧化應(yīng)激(oxidative stress)與細(xì)胞增殖反應(yīng)中存在很多共有的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路以及氧化劑(oxidant)也可引起PLC-γ1發(fā)生酪氨酸磷酸化,該研究以缺失Plcg1基因的小鼠胚胎成纖維細(xì)胞株(Plcg1<'-/->)及其野生型細(xì)胞(Plcg1<'+/+>)為模型,探討PLC-γ1在氧化應(yīng)激中的生理作用及其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制.H<,2>O<,2>刺激可引起Plcg1<'+/+>細(xì)胞中PLC-γ1發(fā)生呈時間與劑量依賴的酪氨酸磷酸化激

2、活,且這種磷酸化可被酪氨酸蛋白激酶(protein tyrosinekinase,PTK)特異性抑制劑所抑制,而不受肌醇三磷酸激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3-K)抑制劑所影響;高濃度(5mM)H<,2>O<,2>刺激下,兩種細(xì)胞都很快出現(xiàn)凋亡或壞死;但低濃度(0.05-0.5mM)H<,2>O<,2>刺激時,Plcg1<'-/->及加入PLC-γ特異性抑制劑U73 122的Plcg1<'+/+>細(xì)胞(不

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