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1、結論:1、TPM是一種有效的抗癲癇藥物,但其作用一般在服用后第四周時作用明顯,這與臨床工作中妥泰需要一段的維持期才起作用相一致.2、TPM引起體重降低多發(fā)生在用藥第4周,此體重降低多不伴有生長發(fā)育延遲,且對大鼠的身長無顯著性差異,說明妥泰所引起的體重降低不影響大鼠的生長發(fā)育,相對較安全.3、實驗通過測量大鼠三個月的胰島素的改變以及鼠腦中瘦素受體的改變,發(fā)現(xiàn)妥泰可使瘦素受體上調,使瘦素與受體充分結合發(fā)揮作用,瘦素導致胰島素分泌受到抑制,從
2、而使血中的胰島素水平降低.同時瘦素抑制飲食的攝入,增加能量的消耗和抑制脂肪的合成,從而使大鼠的體重降低.同時升高的瘦素可作用中樞神經系統(tǒng),增加交感神經系統(tǒng)的活性,提高代謝率而增加能量消耗,使體溫升高.4、并通過免疫組化觀察正常對照組、點燃組、小劑量妥泰組以及大劑量妥泰組的鼠腦的神經型一氧化氮合酶發(fā)現(xiàn),點燃組的鼠腦神經型一氧化氮合酶陽性細胞較正常組明顯升高、小劑量妥泰組神經型一氧化氮合酶陽性細胞較點燃組降低,但較正常組仍升高、大劑量妥泰組
3、神經型一氧化氮合酶陽性細胞較正常組無顯著性差異.證實戊四唑致癇慢性模型中nNOS水平增高,說明戊四唑連續(xù)注射后可使NMDA受體激活,使Ca<'2+>向細胞內流動,Ca<'2+>內流可激活一氧化氮合酶,使一氧化氮合成增加.同時TPM作為一種Ca<'2+>拮抗劑,可使一氧化氮合酶生成減少,從而使一氧化氮合成減少發(fā)揮抗癲癇作用.臨床上觀察妥泰可致體溫升高,一氧化氮作為一種新型的內源性致熱物質,并未隨著妥泰劑量的增加而相應的發(fā)生相應的改變.由此
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