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1、研究表明跳躍易位斷裂點(diǎn)(JTB)基因在肝癌組織中呈現(xiàn)高水平表達(dá),而在其他多種惡性腫瘤中因基因發(fā)生的不平衡轉(zhuǎn)位而使其表達(dá)量下調(diào)。目前關(guān)于JTB蛋白在肝癌發(fā)生發(fā)展中所發(fā)揮的作用的研究尚不充分。我們的研究表明JTB可以與乙肝病毒表面抗原(HBsAg)相互結(jié)合,這種相互結(jié)合在肝癌發(fā)生發(fā)展中所起的作用正是我們研究的重點(diǎn)內(nèi)容。
我們通過(guò)構(gòu)建穩(wěn)轉(zhuǎn)細(xì)胞的方法來(lái)研究JTB與HBsAg之間的相互作用及對(duì)細(xì)胞功能學(xué)的影響,以HepG2肝癌細(xì)胞為
2、基礎(chǔ)建立了干擾JTB基因的HepG2細(xì)胞株及穩(wěn)轉(zhuǎn)HBsAg的HepG2細(xì)胞株等一系列工具細(xì)胞。主要任務(wù)在于檢測(cè)各種細(xì)胞株之間抗凋亡能力的強(qiáng)弱及相關(guān)分子機(jī)制的研究。
我們觀察到,在高分化肝癌細(xì)胞株HepG2和Huh-7中,JTB的表達(dá)量相對(duì)肝細(xì)胞株LO-2有明顯增高,而在高轉(zhuǎn)移肝癌細(xì)胞株MHCC-97H細(xì)胞株中JTB表達(dá)量卻發(fā)生下調(diào)現(xiàn)象。而且JTB可以與HBsAg相互結(jié)合,這種相互結(jié)合作用使得HBsAg抑制了JTB的線粒體轉(zhuǎn)
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