應(yīng)用轉(zhuǎn)APL融合基因模型進行白血病細胞誘導分化治療機制的初步研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁，還剩80頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、　　　　本研究中，首先以轉(zhuǎn)染表達PLZF-RARα的細胞株U937/PLZF細胞為模型，研究了組蛋白去乙酰化酶抑制劑TSA、As2O3、ATRA對PLZF-RARα陽性白血病細胞的作用，發(fā)現(xiàn)As2O3或TSA聯(lián)合ATRA可明顯抑制U937/PLZF細胞增殖，并使細胞發(fā)生部分分化，核漿比縮小，CD11b表達增高，細胞周期阻滯在G1期，S+G2期細胞明顯減少，PLZF蛋白表達減弱，定位調(diào)變?！　〗又覀兘⒘薖LZF-RARα轉(zhuǎn)基

2、因鼠，取發(fā)病鼠骨髓細胞，研究其發(fā)病過程中基因表達譜的改變，發(fā)現(xiàn)了一些與細胞轉(zhuǎn)錄調(diào)控、信號轉(zhuǎn)導、周期調(diào)控、細胞防御與免疫、代謝、轉(zhuǎn)運等相關(guān)基因的表達發(fā)生了調(diào)變。利用基因芯片技術(shù)對用藥前后基因表達譜進行分析，發(fā)現(xiàn)了pml、Irf7、Capn2、Slc3a2、IL12b、Hsp60、Hspa9a等基因在發(fā)病時的表達調(diào)變在用藥后發(fā)生了逆向調(diào)變?！　∽詈?，為進一步了解在APL細胞凋亡和分化過程中特異性融合基因PML-RARα和PLZF-RARα

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽，若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論