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文檔簡介
1、【目的】
建立大鼠腦缺血/再灌注模型,觀察大鼠大腦缺血壞死情況,并探討其微血栓形成可能機(jī)制。采取分子生物學(xué)方法檢測該模型大鼠大腦組織中fgl2表達(dá),探討兩者之間的相關(guān)性,
【方法】
一、取雄性SD大鼠共72只。隨機(jī)分為假手術(shù)對照組36只、急性缺血再灌注模型組36只,其中每組按再灌注時(shí)間隨機(jī)分為1天組12只、3天組12只、7天組12只。每組各取6只大鼠行TTC染色觀察腦梗死面積。剩余6只分離大腦于
2、液氮中凍存,一部分用于HE染色和纖維素染色觀察大腦微血管內(nèi)血栓形成情況,另取部分缺血區(qū)域腦組織于液氮中凍存?zhèn)溆谩?br> 二、取凍存的腦組織,行免疫組化法檢測腦組織fgl2表達(dá),行western免疫印記法(Western Blot)檢測腦組織fgl2表達(dá)。
【結(jié)果】
一、1.TTC染色可見腦組織急性缺血再灌注后部分腦組織發(fā)生無復(fù)流和壞死。2.HE染色模型組中可見腦組織細(xì)胞排列紊亂。3.纖維素染色模型組微
3、血管內(nèi)見白色血栓形成,假手術(shù)組未見血栓形成。
二、1.免疫組化顯示模型組大鼠腦組織微血管壁可見fgl2表達(dá),并以3天組表達(dá)最明顯。2.western blot顯示模型組大鼠腦組織fgl2表達(dá)增加,并且以3天組表達(dá)最明顯,且兩者存在正相關(guān)性。
【結(jié)論】
大鼠腦組織急性缺血再灌注后,腦血管內(nèi)有原位微血栓形成,大鼠腦組織存在著微循環(huán)障礙,導(dǎo)致部分腦組織缺血缺氧壞死。腦微血管內(nèi)皮fgl2表達(dá)增高,參與了
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