積雪草及其復(fù)方制劑益腎康顆粒對(duì)UUO大鼠腎間質(zhì)MCP-1及HGF表達(dá)的影響.pdf

1、　　背景：腎間質(zhì)纖維化(renal interstitial fibrosis,RIF)是各種原因引起的慢性腎臟病進(jìn)行性惡化的共同途徑。腎間質(zhì)纖維化的嚴(yán)重程度與腎功能的衰竭密切相關(guān),是判斷大多數(shù)腎臟疾病預(yù)后的最重要的組織學(xué)指標(biāo),因此,探尋各種延緩和阻斷 RIF 進(jìn)展的新方法具有重要的臨床意義。單核細(xì)胞趨化蛋白-l(monocyte chemoattractant protein-l,MCP-I)是單核/巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)的重要介質(zhì),活化的腎小

2、管上皮細(xì)胞可分泌大量的MCP-I,其介導(dǎo)腎臟炎癥與間質(zhì)纖維化在臨床和實(shí)驗(yàn)中得到證實(shí)。肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子(hepatocyte growth factor HGF)作為一種多效性因子,對(duì)于腎損傷后腎小管的修復(fù)與再生至關(guān)重要,HGF可通過多種途徑抑制腎間質(zhì)纖維化的進(jìn)展。
　　目的：本研究旨在觀察益腎康顆粒對(duì)單側(cè)輸尿管梗阻( Unilateral Ureteral Obstruction UUO)大鼠腎組織中MCP-I及HGF表達(dá)的影響

3、,探討益腎康顆粒防治腎間質(zhì)纖維化的可能作用機(jī)制,為本藥的臨床應(yīng)用及新藥開發(fā)提供供科學(xué)的理論依據(jù)。
　　方法：將70只SD大鼠隨機(jī)分為空白組、模型組、積雪草小劑量( A)組、積雪草大劑量(B)組、益腎康小劑量(A)組、益腎康大劑量(B)組、對(duì)照(福辛普利)組。每組 10 只,除空白組外均成功建立 UUO 大鼠模型,術(shù)后 21 天觀察梗阻腎組織病理改變,分別采用免疫組化法檢測(cè)各腎組織 MCP-I 及 HGF 的表達(dá),RT-PCR方

4、法檢測(cè)各組MCP-I及HGFmRNA的含量。
　　結(jié)果：空白組和UUO組大鼠明顯不同,UUO組大鼠腎間質(zhì)MCP-I的表達(dá)顯著升高(P<0.01),除模型組外HGF的表達(dá)亦顯著增加；藥物干預(yù)組腎間質(zhì)病變的程度較模型組輕, MCP-I 的表達(dá)明顯低于模型組(P<0.01),HGF 的表達(dá)高于模型組(P<0.01),這種作用與中藥的劑量呈正相關(guān),且相同劑量中藥復(fù)方制劑較單味藥更明顯；益腎康顆粒 B組的這種作用與對(duì)照組相似,二者統(tǒng)計(jì)學(xué)

5、差異(P>0.05)。
　　結(jié)論：①積雪草及其復(fù)方制劑益腎康顆粒可以抑制UUO大鼠腎組織中MCP-I表達(dá),并促進(jìn) HGF 的表達(dá),且有劑量依賴關(guān)系；②大劑量的益腎康顆粒對(duì) UUO大鼠腎組織中 MCP-I 抑制及對(duì) HGF 促增作用與福辛普利相似；③復(fù)方制劑益腎康顆粒對(duì)UUO大鼠腎組織中MCP-I抑制及對(duì)HGF促增作用較單味藥積雪草顆粒更顯著；④積雪草及益腎康顆?？赏ㄟ^對(duì) UUO大鼠腎組織中 MCP-I的抑制及促進(jìn)HGF的表達(dá)實(shí)