電針腎俞、會(huì)陽穴對(duì)實(shí)驗(yàn)性大鼠良性前列腺增生的影響及作用機(jī)理研究.pdf

1、目的：探索良性前列腺增生(BPH)的有效防治方法，驗(yàn)證電針腎俞、會(huì)陽穴治療良性前列腺增生的有效性，進(jìn)一步探求本法治療BPH的作用機(jī)制，更好地指導(dǎo)臨床，優(yōu)化針灸取穴方案。 方法：①本研究共選用SD雄性大鼠50只，先隨機(jī)取10只作為假手術(shù)組(手術(shù)但不去勢(shì))，其余40只采用去勢(shì)后注射丙酸睪酮法造模，即手術(shù)摘除雙側(cè)睪丸，去勢(shì)后再將其隨機(jī)分為4組，即模型組、傳統(tǒng)針刺組(針刺關(guān)元、中極、三陰交穴)、西藥(保列治)組、電針組(電針腎俞、會(huì)陽穴

2、)，每組10只，從去勢(shì)第8天起，每只鼠每天皮下注射丙酸睪酮，并同時(shí)給予相應(yīng)的處理，連續(xù)四周。②檢測(cè)各組大鼠前列腺濕重、指數(shù)、體積變化。③光鏡下觀察前列腺組織形態(tài)學(xué)變化，并檢測(cè)前列腺上皮細(xì)胞高度、腺腔直徑變化。④透射電鏡下觀察各組大鼠前列腺細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的變化。⑤采用硝酸還原酶法測(cè)定大鼠前列腺組織中一氧化氮(NO)含量變化。⑥免疫組化法觀察各組大鼠前列腺組織中細(xì)胞凋亡抑制因子Bcl-2和凋亡誘導(dǎo)因子Bax的表達(dá)情況。⑦采用原位雜交技術(shù)觀察各

3、組大鼠前列腺組織中Bcl-2mRNA的表達(dá)情況。⑧免疫組化法觀察各組大鼠前列腺組織中細(xì)胞凋亡下游關(guān)鍵執(zhí)行酶Caspase-3的表達(dá)情況。 結(jié)果：①大鼠前列腺濕重、指數(shù)、體積：模型組顯著高于其它各組(P＜0.01)；與模型組相比電針組顯著降低(P＜0.01)，且在降低前列腺濕重、指數(shù)方面明顯優(yōu)于其它兩治療組(P＜0.05)，在縮小體積方面與西藥組無顯著性差異(P＞0.05)。②光鏡與電鏡結(jié)果均顯示模型組大鼠前列腺呈明顯增生性改變，

4、上皮細(xì)胞高度、腺腔直徑明顯增大，電針組與模型組相比增生性改變明顯減輕，腺上皮細(xì)胞高度、腺腔直徑明顯降低(P＜0.01)，且優(yōu)于傳統(tǒng)針刺組(P＜0.01)，與西藥組無顯著性差異(P＞0.05)；電鏡下電針組與西藥組呈早期凋亡的表現(xiàn)。③NO含量：與假手術(shù)組相比，模型組大鼠前列腺組織中NO含量明顯減少(P＜0.01)；電針組及傳統(tǒng)針刺組與模型組相比前列腺組織中NO含量明顯升高(P＜0.01)，電針組及傳統(tǒng)針刺組間無顯著性差異，且接近于假手術(shù)組

5、(P＞0.05)。④Bcl-2、Bax及Bcl-2mRNA表達(dá)：模型組Bcl-2、Bax陽性表達(dá)率與假手術(shù)組比較有顯著性差異，Bcl-2/Bax比例明顯變大(P＜0.05)，電針組在降低Bcl-2/Bax比例上優(yōu)于其它兩治療組(P＜0.05)，但在促進(jìn)Bax表達(dá)方面與西藥組無顯著性差異(P＞0.05)；電針組大鼠前列腺組織中Bcl-2mRNA表達(dá)的陽性細(xì)胞數(shù)較模型組明顯降低(P＜0.01)，優(yōu)于其它治療組(P＜0.05)。⑤Caspas

6、e-3表達(dá)：模型組大鼠前列腺組織Caspase-3的陽性表達(dá)率明顯低于假手術(shù)組(P＜0.01)；與模型組相比，電針組的表達(dá)率明顯增加(P＜0.01)，且優(yōu)于其它治療組(P＜0.05)。 結(jié)論：①電針腎俞、會(huì)陽是防治實(shí)驗(yàn)性大鼠BPH的有效方法，可明顯降低實(shí)驗(yàn)性BPH大鼠前列腺濕重、指數(shù)，縮小前列腺體積、上皮細(xì)胞高度及腺腔直徑，減少間質(zhì)平滑肌細(xì)胞數(shù)量，促進(jìn)細(xì)胞凋亡，抑制前列腺增生。②本法可明顯提高實(shí)驗(yàn)性BPH大鼠前列腺組織中NO含量