細胞自噬對雄激素致去勢大鼠良性前列腺增生影響的研究.pdf

1、目的:本實驗為研究雄激素誘導去勢大鼠發(fā)生前列腺增生過程中雄激素作用是否與PI3K/AKt/mTOR通路有關，以及細胞自噬水平的高低能否影響雄激素誘導的去勢大鼠前列腺增生水平。
　　方法:80只SD大鼠（8周齡，250±10g）隨機分為4組。3組為實驗組，大鼠行去勢手術后給予睪酮誘導大鼠前列腺增生，實驗組中兩組大鼠同時分別予雷帕霉素和3-MA。分別在術后1、4、9、14、28天處死大鼠獲取大鼠前列腺組織。排水法測前列腺體積，稱取前列

2、腺濕重以及計算前列腺指數(shù)。采用PCR、West blot、HE.染色和TUNEL等方法判斷各組大鼠前列腺組織前列腺增生情況以及檢測前列腺組織細胞凋亡以及細胞自噬水平。
　　結果:睪酮組與3-MA組大鼠前列腺濕重、體積以及前列腺指數(shù)相比對照組明顯增高(P＜0.05)。雷帕霉素組大鼠前列腺濕重、體積以及前列腺指數(shù)相比對照組未見明顯差異。PCR以及WB結果顯示單純給予睪酮的大鼠相比對照組前列腺組織細胞Bcl-2表達增高而Caspase-

3、3表達減少(P＜0.05)。TUNEL法檢測大鼠前列腺組織凋亡，結果顯示給予睪酮后相比對照組前列腺組織凋亡減少(P＜0.05)。3-MA組大鼠前列腺組織凋亡水平較對照組增多(P＜0.05)，雷帕霉素組大鼠前列腺組織凋亡水平相比對照組無明顯增加。
　　結論:雄激素誘導去勢大鼠發(fā)生前列腺增生過程中，雄激素作用信號通路可能與PI3K/AKt/mTOR有關;雷帕霉素阻斷PI3K/AKt通路后抑制睪酮對大鼠前列腺組織增生作用。雄激素誘導的大