翼外肌在創(chuàng)傷性顳下頜關(guān)節(jié)強(qiáng)直發(fā)生中的作用研究.pdf

1、顳下頜關(guān)節(jié)(temporomandibularjoint,TMJ)強(qiáng)直是一種嚴(yán)重影響口腔頜面部功能的疾病,導(dǎo)致患者開口受限、咀嚼困難等,嚴(yán)重影響患者身心健康。目前,TMJ強(qiáng)直的治療非常困難,不僅費(fèi)時(shí)費(fèi)力,增加患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),而且治療效果不夠理想,術(shù)后復(fù)發(fā)率較高。臨床上發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷是TMJ強(qiáng)直最常見的原因,由創(chuàng)傷引起的TMJ強(qiáng)直稱為創(chuàng)傷性TMJ強(qiáng)直,其中以髁突骨折為主且骨折類型以髁突矢狀骨折最常見。然而,現(xiàn)有的理論無法完全解釋清楚創(chuàng)傷性TMJ強(qiáng)

2、直發(fā)生的機(jī)理,也無令人信服的解釋髁突矢狀骨折易于發(fā)展成TMJ強(qiáng)直的原因。在總結(jié)前人并結(jié)合我們自己研究的基礎(chǔ)上,我們提出翼外肌可能是導(dǎo)致髁突矢狀骨折較其他類型骨折易于發(fā)展成TMJ強(qiáng)直的重要原因。眾所周知,翼外肌的下頭附著在下頜髁突翼肌窩,翼外肌收縮時(shí)髁突矢狀骨折的骨折塊被牽拉向前、下、內(nèi)側(cè)移位,可同時(shí)伴有TMJ關(guān)節(jié)盤的破損或移位。因此,我們認(rèn)為在髁突矢狀骨折愈合過程中,由于口腔的功能運(yùn)動(dòng)需要翼外肌反復(fù)收縮,引起髁突骨折塊和髁突殘端之間產(chǎn)生

3、牽張成骨效應(yīng),導(dǎo)致骨折塊和髁突殘端之間新骨過分生長,髁突形態(tài)出現(xiàn)明顯異常,畸形的髁突以及粗糙的骨折斷面進(jìn)一步損傷關(guān)節(jié)盤和關(guān)節(jié)軟骨,使髁突頭和關(guān)節(jié)窩直接接觸并發(fā)生粘連,最終導(dǎo)致TMJ強(qiáng)直的發(fā)生,本實(shí)驗(yàn)共選取36只綿羊?yàn)閷?shí)驗(yàn)動(dòng)物,隨機(jī)選取24只動(dòng)物用于實(shí)驗(yàn)一,并隨機(jī)分為兩組;其余12只動(dòng)物用于實(shí)驗(yàn)二(因?qū)嶒?yàn)一標(biāo)本離體時(shí)間過長可能影響實(shí)驗(yàn)二的結(jié)果,因此,另選取實(shí)驗(yàn)動(dòng)物),亦隨機(jī)分為兩組。實(shí)驗(yàn)一通過髁突大體形態(tài)觀察及顯微電子計(jì)算機(jī)斷層掃描(mi

4、crocomputedtomography,MicroCT)方法觀察髁突形態(tài)改變及骨折區(qū)骨結(jié)構(gòu)參數(shù)變化;實(shí)驗(yàn)二通過反轉(zhuǎn)錄實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)(reversetranscriptionrealtimequantitativepolymerasechainreaction,RT-qPCR)及免疫組織化學(xué)方法比較兩組部分成骨相關(guān)因子表達(dá)改變,以探討翼外肌在創(chuàng)傷性顳下頜關(guān)節(jié)強(qiáng)直發(fā)生中的作用。
　　實(shí)驗(yàn)一,翼外肌在創(chuàng)傷性顳下頜關(guān)節(jié)強(qiáng)直中的作

5、用
　　目的:觀察翼外肌在髁突矢狀骨折愈合過程中的作用并探討其與創(chuàng)傷性顳下頜關(guān)節(jié)強(qiáng)直發(fā)生的關(guān)系。方法:以24只綿羊?yàn)閷?shí)驗(yàn)動(dòng)物,從1~24編號(hào),隨機(jī)分為兩組。所有實(shí)驗(yàn)動(dòng)物左側(cè)關(guān)節(jié)不做處理,右側(cè)通過手術(shù)造成髁突矢狀骨折伴關(guān)節(jié)盤內(nèi)移位動(dòng)物模型,對照組術(shù)中同時(shí)切斷翼外肌,以阻斷其功能;實(shí)驗(yàn)組保留翼外肌。術(shù)后4周、12周、24周每組分別處死4只動(dòng)物,通過髁突大體形態(tài)觀察及MicroCT方法觀察髁突形態(tài)及骨小梁數(shù)量(trabeculanumb

6、er,Tb.N),骨小梁厚度(trabeculathickness,Tb.Th),骨小梁間隙(trabeculaspace,Tb.Sp)和骨體積分?jǐn)?shù)(bonevolumefraction,BV/TV)等骨結(jié)構(gòu)參數(shù)的變化。結(jié)果:所有實(shí)驗(yàn)動(dòng)物均未發(fā)生TMJ強(qiáng)直。左側(cè)未手術(shù)髁突形態(tài)無明顯變化。手術(shù)側(cè)髁突均有形態(tài)改變,同期相比,實(shí)驗(yàn)組髁突形態(tài)較對照組明顯增大畸形。骨折區(qū)骨結(jié)構(gòu)參數(shù)Tb.N、Tb.Th、BV/TV隨時(shí)間成階梯式增加(P<0.05)

7、,Tb.SP成階梯式減小(P<0.05),組間比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),對照組各參數(shù)隨時(shí)間變化無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論:翼外肌能夠促進(jìn)髁突矢狀骨折后骨折區(qū)新骨形成,使髁突形態(tài)增大畸形。
　　實(shí)驗(yàn)二,翼外肌促進(jìn)髁突矢狀骨折后髁突形態(tài)及骨折區(qū)成骨改變的機(jī)制研究
　　目的:探討翼外肌對髁突矢狀骨折后骨折區(qū)作用的機(jī)制并進(jìn)一步探討翼外肌在創(chuàng)傷性TMJ強(qiáng)直中的作用。方法:以12只綿羊?yàn)閷?shí)驗(yàn)動(dòng)物,從1~12編號(hào),

8、隨機(jī)分為兩組,動(dòng)物模型制備及分組同實(shí)驗(yàn)一。術(shù)后2周、4周、12周每組分別處死2只動(dòng)物,通過RT-qPCR及免疫組織化學(xué)方法檢測成骨相關(guān)因子I型膠原(collagenI,COLI)、骨鈣蛋白(osteocalcin,OCN)及轉(zhuǎn)化生長因子β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)基因及蛋白水平變化。結(jié)果:通過RT-qPCR定量分析顯示:同期相比,實(shí)驗(yàn)組COLI、TGF-β1及OCNmRNA表達(dá)水平明顯高于

9、對照組(P<0.05);隨時(shí)間變化,實(shí)驗(yàn)組COLI、TGF-β1及OCNmRNA表達(dá)基本成上升趨勢(P<0.05),而對照組或先升高后降低,或是逐漸降低(P<0.05)。免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示:同期相比,實(shí)驗(yàn)組骨折區(qū)成骨細(xì)胞COLI及TGF-β1的表達(dá)均高于對照組(P<0.05);隨時(shí)間變化,實(shí)驗(yàn)組骨折區(qū)成骨細(xì)胞COLI及TGF-β1的表達(dá)逐漸增高(P<0.05)或略有降低(P>0.05);相反,成軟骨細(xì)胞COLI及TGF-β1的表達(dá)隨時(shí)