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文檔簡介
1、糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)是糖尿病患者常見的并發(fā)癥,其發(fā)病趨勢在不斷增長,可累及感覺神經(jīng),運動神經(jīng)及植物神經(jīng),產(chǎn)生肢體麻木疼痛、運動障礙,肌肉萎縮甚至痿廢失用和植物神經(jīng)功能障礙。其發(fā)病機制至今未明,亦缺乏特異性的治療方法及藥物。近年來隨著糖尿病及其并發(fā)癥基礎(chǔ)研究的進展,對糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病機制有了較深入的認識,有血管、代謝、神經(jīng)生長因子、自身免疫及炎癥等諸多因素,且這些因素共同作用相互影響,為尋找針對性的藥物提供了理論基礎(chǔ)和依據(jù)。
2、 目的:本研究探討糖尿病周圍神經(jīng)病變的中醫(yī)病理機制,指出腎陰虧虛,絡(luò)脈瘀阻是DPN的主要病理機制,制定益腎通絡(luò)的治療法則,旨在驗證益腎通絡(luò)法的中藥方劑防治糖尿病周圍神經(jīng)病變的作用,并探討其對糖尿病周圍神經(jīng)病變防治作用的機制,提供藥物臨床應(yīng)用的理論依據(jù),為中藥防治糖尿病神經(jīng)病變提供新的研究思路。 方法:以鏈脲佐菌素(STZ)誘發(fā)糖尿病模型大鼠,成模后,分正常組、模型組、陽性對照組(彌可保)、中藥小劑量組、大劑量組,治療10周
3、后,觀察中藥復(fù)方對模型大鼠血糖、體重、SOD、MDA、NO、NOS、NGF含量的影響,并對治療后的實驗性糖尿病大鼠坐骨神經(jīng)組織進行病理學(xué)檢查。 結(jié)果:經(jīng)益腎通絡(luò)治療后的糖尿病大鼠的體重升高,血糖降低,血清SOD的含量明顯增多,MDA的含量明顯降低,血清NO、NOS含量明顯降低,血清NGF含量明顯升高,AGEs含量減少,與模型組比較有顯著差異。通過形態(tài)學(xué)觀察,該藥對坐骨神經(jīng)的也有保護作用。 結(jié)論:1、本文在前人關(guān)于消渴病病
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