機械通氣聯(lián)合甲基戊乙奎醚對ARDS急性期大鼠心功能、心臟局部RAS的影響.pdf

1、目的：觀察機械通氣聯(lián)合甲基戊乙奎醚(penehyelidine hydrochloride，PHCD)對急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)急性期大鼠心功能、心臟局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renin-angiotensin system，RAS)的影響，初步探討PHCD對ARDS大鼠心功能的保護作用及其相關(guān)機制，為臨床治療提供有效的科學(xué)依據(jù)。
　　 方法：健康雄性

2、Sprague-Dawley大鼠90只，鼠齡12～16周，隨機分為五組，每組18只：假手術(shù)NS對照組(A組)：僅進行氣管切開插管和右頸總動脈穿刺置管，尾靜脈注射生理鹽水0.15ml/kg；ARDS未干預(yù)組(B組)：尾靜脈注射油酸0.15ml/kg，建立油酸誘導(dǎo)的大鼠ARDS模型；ARDS機械通氣治療組(C組)：潮氣量(tidal volume，VT)=6ml/kg，呼吸頻率(respiratory rate，RR)=60次/分，吸入氧濃

3、度(fraction ofinspiration O2，F(xiàn)iO2)=50％，吸呼比(1：E)=1:2，呼氣終末正壓(positive end-expiratorypressure，PEEP)=3cmH2O；ARDS PHCD治療組(D組)：腹腔內(nèi)注射PHCD0.017mg/kg；ARDS機械通氣+PHCD聯(lián)合治療組(E組)：呼吸機參數(shù)同C組，PHCD用法及用量同D組。各組按造模成功后時間又分為a、b、c3個亞組，每組有效檢測與活殺取材的

4、大鼠均為6只。分別記錄大鼠ARDS后1小時、ARDS后2小時、ARDS后4小時心率(heart rate，HR)、右頸總動脈收縮壓(systolic blood pressure，SBP)、右頸總動脈舒張壓(diastolic blood pressure，DBP)、左心室最大收縮壓(left ventricularsystolic pressure，LVSP)、左心室舒張末期壓力(left ventricular end-diasto

5、lic pressure，LVEDP)、左心室內(nèi)最大上升速率(maximum rising rate of left intraventricular pressure，+LVdp/dtmax)及左心室內(nèi)最大下降速率(maximum falling rate of left intraventricularpressure，-LVdp/dtmax)；各組分別在對應(yīng)時間點上取動脈血后處死大鼠。取左室心肌組織放射免疫法檢測血管緊張素Ⅰ(an

6、giotensinⅠ，AngⅠ)、血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)含量及腎素(Renin)活性；酶聯(lián)免疫吸附法(enzyme linked immunosorbentassay，ELISA)測定血清中大鼠心肌肌鈣蛋白T(cardiac troponinT，cTnT)及腦鈉素(brainnatriuretic peptide，BNP)水平。運用PASW Statistics v18.0統(tǒng)計軟件單因素方差分析及Pearso

7、n相關(guān)分析分析結(jié)果。
　　 結(jié)果：同時間點與A組相比，B、C、D、E組LVSP、±LVdp/dtmax明顯降低(P<0.05)，LVEDP明顯升高(P<0.05)，AngⅠ、AngⅡ含量及Renin活性均顯著增加(P<0.05)，血清cTnT和BNP水平明顯升高(P<0.05)。同時間點與B組相比，C組LVSP、±LVdp/dtmax有所升高，LVEDP有所降低，AngⅠ、AngⅡ含量及Renin活性均有所降低，血清cTnT和B

8、NP水平也有所降低，但所有指標均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，D組LVSP、±LVdp/dtmax明顯升高(P<0.05)，LVEDP明顯降低(P<0.05)，血清cTnT和BNP水平均明顯降低(P<0.05)，AngⅠ、AngⅡ含量及Renin活性均有降低，但無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，E組LVSP、±LVdp/dtmax明顯升高(P<0.05)，LVEDP明顯降低(P<0.05)，血清cTnT和BNP水平、心肌組織AngⅠ、Ang