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文檔簡介
1、背景與目的:
急性肺損傷(acutelunginjury,ALI)是由心源性以外的各種肺內(nèi)、外因素引起的急性、進行性呼吸衰竭,常繼發(fā)于創(chuàng)傷、胃內(nèi)容物誤吸、嚴重感染、休克等,進一步加重可導致急性呼吸窘迫綜合癥(adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS)病情兇險且預后效果極差,病死率高達45-50%。其主要病理特征為彌漫性肺毛細血管膜損傷導致肺不張和肺水腫,臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫,伴有頑固性低氧血
2、癥、擴散性炎癥浸潤和肺順應性下降。在臨床治療中,尋求有效的藥物對疾病的發(fā)生、發(fā)展過程進行干預是防治ALI的主要手段。
鹽酸戊乙奎醚(PHC)是一種我國自主研制的世界首創(chuàng)的新型抗膽堿藥,其主要特點是對M膽堿能受體具有選擇性。膽堿能受體分為毒蕈堿型膽堿能受體(M型)和煙堿型膽堿能受體(N型),M型又分為Mi、M2和M3三個亞型:Mi型主要分布在支氣管、胃腸道平滑肌以及中樞突觸后膜上;M2型主要分布在心臟、中樞和外周的突觸前膜;
3、M3型僅分布于內(nèi)臟平滑肌。PHC能選擇性作用于Mi和M3亞型受體,對于M2亞型無明顯作用,因此不會引起心動過速等并發(fā)癥。研究表明,鹽酸戊乙奎醚具有改善微循環(huán)、減少溶酶體酶的釋放和降低毛細血管壁的通透性等作用,提示PHC可能對ALI的治療起到一定作用。本實驗大鼠急性肺損傷模型制備采用鹽酸吸入法,通過觀察鹽酸戊乙奎醚對相關(guān)炎癥介質(zhì)肝臟X受體-α(LXR-α)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的調(diào)節(jié),并結(jié)合肺組織病理學變化及動脈血氧分壓,探討鹽
4、酸戊乙奎醚對胃內(nèi)容物誤吸所致急性肺損傷的保護作用。
方法:
按1.2mg/kg向氣管內(nèi)注入ph=l.25的鹽酸建立大鼠胃內(nèi)容物誤吸所致的急性肺損傷模型。健康成年SD大鼠32只,平均體重(220±10)g,隨機分為4組:(1)對照組(N組,氣管內(nèi)注入生理鹽水,n=8);(2)損傷組(ALI組,氣管內(nèi)注入ph=l.25的鹽酸1.2mg/kg,n=8);(3)損傷前干預組(Pl組,氣管內(nèi)注入鹽酸前1h于大鼠尾靜脈注
5、射鹽酸戊乙奎醚1.0mg/kg,n=8);(4)損傷后干預組(P2組,氣管內(nèi)注入鹽酸后1h于大鼠尾靜脈注射鹽酸戊乙奎醚1.0mg/kg,n=8)。四組動物均于造摸四小時后處死,頸動脈處采血,用肝素抗凝,進行血氣分析,取右上肺組織按照1:9的比例加入生理鹽水,制成10%組織勻漿,離心機4000r/min離心15min,留取上清液備用,采用雙抗夾心酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA法)測定勻漿中TNF-a的含量。10%福爾馬林固定右下肺2周內(nèi)行脫水
6、、石蠟包埋,制成切片、HE染色,通過免疫組化的方法測定組織中LXR-α的表達程度。
結(jié)果:
與N組比較,其他各組TNF-α水平升高,PaO2和LXR-α含量均降低(P<0.05)。與ALI組比較,Pl、P2組TNF-α水平降低,PaO2有所改善,LXR-α表達增高(P<0.05)。P1、P2組組間比較,各指標的差異存在統(tǒng)計學意義(P<0.05)。P1組肺組織病理學損傷程度明顯輕于P2組。
結(jié)論:
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