氧化苦參堿對急性心肌梗死大鼠缺血心肌MCP-1及受體CCR2蛋白表達(dá)的影響.pdf

1、[目的]
　　通過研究氧化苦參堿對趨化調(diào)控因子MCP-1及其受體CCR2蛋白的影響，來闡明其對急性心肌梗死后炎癥反應(yīng)的病理生理及其預(yù)后的影響，探討氧化苦參堿在急性心肌梗死后炎癥反應(yīng)中的防治作用。
　　[方法]
　　選取53只雄性SD大鼠，隨機(jī)選取8只作為假手術(shù)組，假手術(shù)組僅穿線，不結(jié)扎。剩余45只大鼠結(jié)扎左冠狀動脈前降支構(gòu)建急性心肌梗死動物模型，術(shù)后24小時存活者隨機(jī)分3組:模型對照組、氧化苦參堿高、低劑量組。氧化苦參

2、堿高、低劑量組大鼠分別予50mg/kg、25mg/kg氧化苦參堿腹腔注射，模型對照組和假手術(shù)組以等體積生理鹽水腹腔注射，每天1次，共7天。給藥7天后，用生理記錄儀記錄每只大鼠左室舒張末壓、左室收縮壓、及左心室內(nèi)壓最大上升及最大下降速率，頸椎脫臼殺死大鼠，用蘇木精伊紅染色觀察心肌細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)變化;免疫組化方法顯示缺血心肌CCR2蛋白表達(dá)水平;酶聯(lián)免疫吸附法測定缺血心肌MCP-1蛋白的表達(dá)水平。
　　[結(jié)果]
　　1.采用結(jié)扎大

3、鼠左冠狀動脈前降支方法建立大鼠心肌梗死模型，具有心梗特征:左室壁運(yùn)動減弱，并有肢體(II)導(dǎo)聯(lián)ST弓背抬高或Q波出現(xiàn);同時具有心肌細(xì)胞學(xué)病理改變:心肌細(xì)胞變性、壞死，大量炎癥細(xì)胞浸潤和間質(zhì)膠原纖維增生等。
　　2.氧化苦參堿高、低劑量組的左室收縮壓、及左心室內(nèi)壓最大上升及最大下降速率高于模型對照組（P＜0.05）;左室舒張末壓則均低于模型對照組（P＜0.05）。
　　3.高、低劑量氧化苦參堿可以不同程度減輕AMI大鼠心肌細(xì)胞

4、排列紊亂、疏松，壞死、變性，炎癥細(xì)胞浸潤、膠原沉積等病理變化。高劑量組優(yōu)于低劑量組。
　　4.與模型對照組比較，高、低劑量氧化苦參堿能減少缺血心肌的炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)量及下調(diào)MCP-1、CCR2蛋白的表達(dá)(P＜0.05)。高劑量組優(yōu)于低劑量組（P＜0.05）.
　　5.急性心肌梗死大鼠心肌MCP-1蛋白表達(dá)與炎癥細(xì)胞數(shù)量呈正相關(guān)(P＜0.01)，與左室舒張末壓呈正相關(guān)（P＜0.01）。
　　[結(jié)論]
　　1.結(jié)扎左冠