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文檔簡介
1、目的:研究骨骼肌纖維增齡性老化的細(xì)胞凋亡與細(xì)胞自噬的規(guī)律及其信號調(diào)控的運(yùn)動抗逆作用機(jī)制,為老年性肌力衰退的防治等提供研究資料。
方法:用不同年齡段的健康SPF級雄性(Sprague-Dawley,SD)大鼠,即6月齡(青年)、16月齡(中年)和25月齡(老年))作為實(shí)驗(yàn)對象,每個年齡段分為靜息對照組和運(yùn)動組,對運(yùn)動組大鼠實(shí)施10周遞增負(fù)荷規(guī)律的中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動干預(yù)。采用HE和TUNEL法檢測凋亡和免疫印跡等檢測自噬及相關(guān)通路的
2、蛋白質(zhì)。
結(jié)果:1)通過體視學(xué)方法分析,規(guī)律有氧運(yùn)動提高了增齡性大鼠比目魚肌肌纖維的成束性和縝密性,也提高了SOD表達(dá)水平。2)不同年齡靜息對照組大鼠比目魚肌細(xì)胞凋亡的增加呈現(xiàn)一定的增齡性趨勢,但規(guī)律的中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動組各年齡大鼠凋亡指數(shù)分別增加了7.55%、20.26%(P<0.05)和14.52%(P<0.05)。3)靜息對照組大鼠自噬基因LC-Ⅲ呈現(xiàn)增齡性降低趨勢,運(yùn)動組各年齡大鼠的LC-Ⅲ均顯著上升(P<0.01),而
3、自身LC-Ⅲ卻呈現(xiàn)增齡性上升趨勢。4)與相對應(yīng)的對照組相比較,規(guī)律有氧運(yùn)動各年齡大鼠自噬因子Beclinl表達(dá)均顯著上升(P<0.05),其中Y-EX組上升最顯著(P<0.01),各年齡運(yùn)動組自身Beclinl的表達(dá)水平卻呈現(xiàn)增齡性降低趨勢。5)與Y-SED組相比,M-SED組的PGC-1α和CaMKⅡα表達(dá)水平增加,但0-SED組比Y-SED和M-SED兩組的PGC-Ⅰα和CaMKⅡα表達(dá)水平顯著下降(P<0.01)。與靜息對照組相比
4、較,Y-EX和M-EX兩組的PGC-1α表達(dá)水平均呈現(xiàn)上升趨勢,而CaMKⅡα表達(dá)水平均呈現(xiàn)顯著下降趨勢,但與0-SED組相比,0-EX組PGC-1α和CaMKⅡα表達(dá)水平顯著上升(P<0.01,P<0.05)。
結(jié)論:1)規(guī)律有氧運(yùn)動對增齡性大鼠比目魚肌細(xì)胞自噬與細(xì)胞凋亡的發(fā)生趨勢出現(xiàn)增齡性變化,這種增齡性老化的發(fā)生發(fā)展與其兩者間的平衡穩(wěn)定關(guān)系有直接影響;2)通過激發(fā)Beclin1、PGC-1α和CaMKⅡ信號通路,對細(xì)胞凋
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