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文檔簡介
1、目的:
基于煙熏聯(lián)合脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)氣道注射制備的COPD大鼠模型,觀察補肺丸對大鼠肺組織中Toll樣受體2(Toll like receptor2,TLR2)、核轉(zhuǎn)錄因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)的影響,探討補肺丸治療COPD的作用機制。
方法:
采用“煙熏聯(lián)合LPS氣道注射”法造模。將造模成功的44只SD大鼠隨機分為3組:模型組15只、丸藥
2、組15只、西藥組14只。另隨機取18只大鼠為假手術組。灌胃給藥32天,假手術組及模型組均給予生理鹽水,西藥組給予孟魯司特鈉,丸藥組給予補肺丸。觀察指標有:一般情況、肺組織病理形態(tài),用免疫組化鏈霉菌抗生物素蛋白-過氧化物酶連接(streptavidin-perosidase,S-P)法與蛋白質(zhì)印跡法(Western-Blot,WB)檢測肺組織中TLR2、NF-κB的含量。
結(jié)果:
1、一般情況:假手術組大鼠手術切口恢復
3、良好,營養(yǎng)狀況良好,皮毛無脫落且有光澤,反應靈敏,飲食及大便正常;而其余造模大鼠逐漸出現(xiàn)體形消瘦,皮毛脫落且無光澤,反應遲鈍,飲食減少,大便稀,可聞及嗆咳及哮鳴音;與模型組相比,西藥組和丸藥組的上述癥狀均較輕。
2、病理結(jié)果:假手術組大鼠肺組織基本正常;模型組大鼠肺組織病理改變符合COPD的病理特點,提示造模成功;與模型組比較,西藥組和丸藥組大鼠的病理改變顯著減輕。
3、免疫組化SP法檢測結(jié)果:
與假手術組
4、相比,模型組大鼠肺組織中TLR2與NF-κB含量均有顯著增多,其差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01);與模型組相比,西藥組大鼠肺組織中TLR2表達減少(P<0.01),NF-κB表達減少(P<0.05);與模型組相比,丸藥組大鼠肺組織中TLR2、NF-κB表達均減少(P<0.05)。
4、WB檢測結(jié)果:
與假手術組相比,模型組大鼠肺組織中TLR2與NF-κB的表達均有顯著增多(P<0.01);與模型組相比,西藥組大鼠肺組
5、織中TLR2、NF-κB表達減少(P<0.01);與模型組相比,丸藥組大鼠肺組織中TLR2、NF-κB表達減少(P<0.05)。
結(jié)論:
1、本實驗通過對比假手術組和模型組大鼠,證實采用“煙熏聯(lián)合LPS氣道注射”的方法能夠成功制備COPD大鼠模型,并能夠激活大鼠肺組織中TLR2、NF-κB的表達。
2、本實驗通過觀察大鼠肺組織病理形態(tài)的改變,證實補肺丸能夠抑制COPD的慢性炎癥反應,這一效應是補肺丸治療CO
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