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文檔簡介
1、研究背景及目的:
隨著科技水平及醫(yī)學放射檢查和治療的普及,人們接觸射線的越來越多,由此而導致的睪丸生精功能低下的人群逐年增加。60Co-γ射線照射可致睪丸生精細胞、支持細胞及間質細胞損傷。黃芪多糖(APS)是黃芪的主要有效成分,具有抗輻射、抗氧化作用。本實驗旨在觀察大劑量60Co-γ射線局部照射SD大鼠睪丸后,其病理結構及分子水平的改變并通過黃芪多糖灌胃組觀察APS對60Co-γ射線導致的損傷的影響及其機制。
2、 方法:
雄性SD大鼠30只,隨機分成3組:空白對照組,照射對照組,黃芪多糖灌胃組。光鏡對比觀察各組大鼠睪丸間質細胞的形態(tài)學改變;ELISA法檢測血清睪酮(T)、黃體生成素(LH)、過氧化氫酶(CAT)的含量;采用黃嘌呤氧化酶法(羥胺法)測定血清SOD活力,半定量RT-PCR檢測睪丸間質細胞黃體生成素受體(LHR)的mRNA水平。
結果:
大劑量60Co-γ射線局部照射性腺后大鼠睪丸間質細胞形態(tài)
3、發(fā)生改變,與正常對照組相比,細胞體積縮小,胞質減少,細胞核皺縮,數目減少,其睪丸組織LHR的mRNA水平與正常對照組相比明顯降低(p<0.05);黃芪多糖灌胃組與照射對照組相比睪丸組織病理改變較輕,LHR的mRNA水平基本接近正常水平;血清中SOD及CAT活力也明顯升高。三組LH及T水平未發(fā)現顯著改變;
結論:
APS可減輕大劑量60Coγ射線對睪丸間質細胞表面LHR的損傷,短期對睪丸間質細胞合成和分泌T的功
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