姬松茸多糖對鎘致雞睪丸毒性損傷的保護作用.pdf

1、本實驗主要是探討姬松茸多糖對鎘誘導的雞睪丸毒性損傷的保護作用，為中藥有效成分在重金屬中毒上的應用提供理論依據(jù)。本實驗將80只7日齡的公雞隨機平均分成4組，分別為空白對照組（正常全價飼料），多糖組（正常全價飼料，同時每天口服6 mg姬松茸多糖），鎘組（混有140 mg/kgCdCl2的正常全價飼料）和多糖加鎘組（混有140 mg/kgCdCl2的正常全價飼料，同時每天口服6 mg姬松茸多糖）。在第20天，40天和60天時取雞的睪丸組織同時

2、對雞及其睪丸稱重計算睪丸臟器指數(shù)，檢測睪丸中鎘含量，抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性，丙二醛(MDA)含量，炎性因子(TNF-α，IL-1β和IL-6)蛋白水平的表達，細胞凋亡基因的相關檢測，并取各組60 d雞睪丸組織做病理切片。
　　本實驗結果顯示，多糖加鎘組睪丸臟器指數(shù)在第40天和60天時極顯著高于鎘組(P＜0.01);多糖加鎘組睪丸內(nèi)鎘含量在第20天、40天和60天均極顯著低于鎘組（P

3、＜0.01）;多糖加鎘組雞睪丸組織SOD和GSH-Px的活性水平在各時間點均極顯著高于鎘組（P＜0.01）;多糖加鎘組雞睪丸組織MDA含量在各時間點極顯著低于鎘組(P＜0.01);多糖加鎘組雞睪丸組織中炎性細胞因子TNF-α，IL-1β和IL-6的表達在60天時極顯著低于鎘組(P＜0.01);多糖加鎘組雞睪丸組織中Bax和Cas-3基因的mRNA和蛋白水平的表達極顯著低于鎘組(P＜0.01)，多糖加鎘組雞睪丸組織中Bcl-2基因的mRN

4、A和蛋白水平的表達極顯著高于鎘組(P＜0.01)。實驗結果表明，鎘暴露能夠引起鎘在雞睪丸組織中的蓄積，抑制了抗氧化酶（SOD和GSH-Px）活性，提高了MDA含量，引起炎癥因子表達，并伴有嚴重的組織損傷。而姬松茸多糖能減少鎘在雞睪丸中的蓄積，明顯提高了鎘抑制的抗氧化酶的活性，降低了MDA含量，炎癥因子的表達量，從而減弱氧化應激和炎癥反應，緩解鎘對睪丸組織的毒性作用。
　　本實驗從基因和蛋白水平闡明，鎘中毒會引起睪丸損傷，加入姬松茸