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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:觀察缺氧復(fù)氧誘導(dǎo)HUVECs損傷和趨化因子FKN表達(dá)變化及LiCl的干預(yù)效應(yīng)。探討該變化與Wnt信號(hào)通路之間是否存在相關(guān)性。
方法:體外培養(yǎng)HUVECs并隨機(jī)分為對(duì)照組、缺氧復(fù)氧組和LiCl5、10mmol/L組。MTT法測(cè)定HUVECs的存活率,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)HUVECs凋亡率,免疫細(xì)胞熒光技術(shù)檢測(cè)HUVECs的FKN蛋白表達(dá),RT-PCR技術(shù)檢測(cè)HUVECs的FKN mRNA表達(dá)。免疫細(xì)胞化學(xué)技術(shù)檢測(cè)GSK-3β
2、及β-catenin的表達(dá)變化。
結(jié)果:與對(duì)照組比較,缺氧復(fù)氧組HUVECs存活率顯著降低但凋亡率顯著增高(P＜0.01),GSK-3β、β-catenin蛋白表達(dá),及FKN mRNA和蛋白質(zhì)表達(dá)也顯著增高(P＜0.05);與缺氧復(fù)氧組比較,LiCl5、10mmol/L組HUVECs存活率顯著增高但凋亡率顯著降低(P＜0.01)且FKNmRNA和蛋白質(zhì)表達(dá)也明顯降低(P＜0.05);LiCl10mmol/L組GSK-3β表
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