急性大腦中動脈供血區(qū)卒中患者腦血管CO2反應性及丁苯酞的干預療效.pdf

1、目的：以丁苯酞氯化鈉注射液作為研究藥物，利用經(jīng)顱多普勒超聲通過CO2吸入技術(shù)對大腦中動脈供血區(qū)缺血性卒中患者藥物干預前后的腦血管反應性(Cerebral Vascular Reactivity,CVR)、NIHSS評分進行評價，明確藥物干預對CVR的影響及機制。
　　方法：
　　研究對象：急性大腦中動脈供血區(qū)腦梗塞，且經(jīng)TOAST病因分型排除心源性栓塞、其他原因卒中及不明原因卒中共183例，包括大動脈粥樣硬化性（LAA）卒中

2、128例和小血管病變性（SAO）卒中55例。所有入組患者隨機分為丁苯酞干預治療組和基礎治療對照組。
　　研究方法：所有入組患者記錄基線狀態(tài)NIHSS評分、常規(guī)TCD檢測病灶部位MCA最大平均流速、自體CO2吸入試驗記錄CO2R。并于病后14天、三個月重新復查上述各指標，與基線狀態(tài)進行比較。
　　干預治療：基礎治療組患者接受缺血性卒中指南規(guī)定的藥物；丁苯酞干預治療組患者在基礎治療基礎上給予丁苯酞氯化鈉注射液25mg（100ml

3、）靜脈滴注，2/日，療程14天，并繼續(xù)口服丁苯酞膠囊0.23/日至病后3個月。
　　采用SPSS13.0版軟件進行統(tǒng)計分析。取P<0.05認為有統(tǒng)計學意義。
　　結(jié)果：
　　1.本研究共納入189例患者，LAA患者128例、SAO患者55例；丁苯酞干預組102例，基礎治療組患者81例。所有入組患者完成14天隨訪，僅40例患者完成3個月隨訪，其中丁苯酞干預組24例，基礎治療組16例。所有缺血性卒中患者基線狀態(tài)平均CO2R

4、、NIHSS評分、年齡、性別、既往疾病史、吸煙飲酒史經(jīng)統(tǒng)計學分析，P值均大于0.05，丁苯酞干預組及基礎治療對照組基線資料一致。
　　2.干預前后NIHSS評分、CO2R、Vm比較：14天隨訪NIHSS評分、CO2R較基線狀態(tài)明顯改善，差別有統(tǒng)計學意義(P值均<0.001)；患側(cè)MCA Vm較基線狀態(tài)也顯著下降(P=0.006)?；A治療組患者14天隨訪時 NIHSS評分、CO2R較基線狀態(tài)也明顯改善(P值均<0.001)；但MC

5、A Vm較基線狀態(tài)僅有下降趨勢，差別無統(tǒng)計學意義(P=0.873)。丁苯酞干預組病后3個月隨訪顯示NIHSS評分、CO2R較基線狀態(tài)明顯改善(P<0.001，P=0.002)；患側(cè)MCA Vm較基線狀態(tài)有下降趨勢，差別無統(tǒng)計學意義(P=0.1)?；A治療組NIHSS評分、CO2R較基線狀態(tài)也明顯改善，差別均有統(tǒng)計學意義(P=0.007，P=0.043)；但MCA Vm較基線狀態(tài)僅有下降趨勢，無統(tǒng)計學差別(P=0.932)。
　　3

6、.干預前后兩組患者指標變化程度的比較：14天隨訪時干預組NIHSS評分、CO2R改善程度均高于基礎治療組，差別有統(tǒng)計學意義(t=2.24，P=0.026；t=2.959，P=0.004)。兩組MCA Vm變化程度無統(tǒng)計學差別(t=-1.967，P=0.051)。3個月隨訪時干預組 NIHSS評分、CO2R改善程度均高于基礎治療組(Z=-2.373，P=0.018；Z=-2.241，P=0.025),差別有統(tǒng)計學意義。兩組MCA Vm變化

7、程度無統(tǒng)計學差別(Z=-0.98,P=0.327)。
　　4.不同亞組患者各指標干預前后比較：14天隨訪時LAA及SAO患者丁苯酞干預治療后CO2R較治療前均顯著升高，差異有統(tǒng)計學意義（t=-7.341，P<0.001；t=-2.452,P=0.022）；基礎治療組僅LAA患者較治療前顯著改善（t=-3.866,P<0.001），SAO患者治療前后CO2R均無統(tǒng)計學差異（t=-0.42，P=0.678）。且LAA組丁苯酞干預組CO

8、2R改善程度較基礎治療組更加顯著（t=2.144，P=0.034），SAO患者兩組間 CO2R改善程度無統(tǒng)計學差異（t=1.667，P=0.101）。14天隨訪時不同亞型卒中患者丁苯酞干預治療組 NIHSS評分均有顯著改善（t=10.299，P<0.001；t=5.413,P<0.001）；接受基礎治療的兩組患者NIHSS評分亦有顯著變化（t=7.964,P<0.001；t=6.601,P<0.001）。但不同亞組患者丁苯酞干預后NIH

9、SS評分變化與基礎治療無統(tǒng)計學差異（t=-1.396，P=0.165；t=-1.661,P=0.105）。14天隨訪時LAA患者丁苯酞干預治療后Vm較治療前顯著下降，差別有統(tǒng)計學意義（t=3.423，P=0.001）；而SAO患者丁苯酞干預后Vm較基線狀態(tài)無統(tǒng)計學差別（t=0.487,P=0.631）；接受基礎治療的LAA、SAO患者治療前后Vm均無統(tǒng)計學差異（t=-0.235，P=0.815；t=0.028，P=0.978）。