異常膽液質(zhì)載體UC病證大鼠結(jié)腸組織炎癥相關(guān)因子的變化及其機制.pdf

1、目的：本研究在維吾爾醫(yī)學(xué)（維醫(yī)）體液論的指導(dǎo)下成功建立異常膽液質(zhì)載體潰瘍性結(jié)腸炎（Ulcerative colitis，UC）病證大鼠模型，檢測異常膽液質(zhì)載體UC病證模型組和正常組大鼠結(jié)腸組織中IL-1α、IL-1β、iNOS、eNOS等四種炎癥相關(guān)因子的hnRNA和mRNA表達水平的變化及NF-κB對上述四種炎癥相關(guān)因子基因轉(zhuǎn)錄活性的調(diào)控機制，從而闡述NF-κB在異常膽液質(zhì)載體UC病證發(fā)生、發(fā)展中的作用機制。
　　方法：根據(jù)維醫(yī)

2、體液論建立異常膽液質(zhì)載體證候模型的基礎(chǔ)上，采用TNBS／乙醇法構(gòu)建異常膽液質(zhì)載體UC病證大鼠模型，將動物分為正常組和異常膽液質(zhì)載體UC病證模型組，應(yīng)用實時熒光定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（qRT-PCR）方法檢測兩組大鼠結(jié)腸組織中IL-1α、IL-1β、iNOS、eNOS的hnRNA與mRNA表達水平，并分析其表達差異，應(yīng)用染色質(zhì)免疫共沉淀（Chromatin Immunoprecipitation，ChIP）-qPCR方法，檢測NF-κB與

3、候選基因IL-1α、IL-1β、iNOS、eNOS調(diào)控序列的親和力，闡述存在表達差異的分子機制。
　　結(jié)果：1）異常膽液質(zhì)載體UC病證模型組大鼠體征、癥狀、結(jié)腸粘膜損傷等均符合異常膽液質(zhì)載體UC病證模型的判定標(biāo)準(zhǔn)；2）qRT-PCR結(jié)果顯示，與正常組比較，異常膽液質(zhì)載體UC病證模型組大鼠結(jié)腸組織中IL-1α、IL-1β、iNOS的hnRNA表達水平均上調(diào)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），而eNOS的hnRNA表達水平無統(tǒng)計學(xué)意義

4、（P＞0.05）；與正常組比較，異常膽液質(zhì)載體UC病證模型組大鼠結(jié)腸組織中IL-1α、IL-1β、iNOS、eNOS的mRNA表達水平均上調(diào)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；3）ChIP-qPCR結(jié)果顯示，與正常組比較，異常膽液質(zhì)載體UC病證模型組大鼠結(jié)腸組織中NF-κB增強IL-1α、IL-1β、iNOS基因的轉(zhuǎn)錄活性，而對eNOS基因轉(zhuǎn)錄活性的調(diào)控作用不明顯。
　　結(jié)論：
　　1）異常膽液質(zhì)載體UC病證模型組大鼠結(jié)腸組