感覺神經(jīng)元特異性受體對(duì)傷害性信息傳遞的調(diào)制作用的研究.pdf

1、感覺神經(jīng)元特異性受體(sensory neuron—specific receptor,SNSR)的基因僅僅在背根神經(jīng)節(jié)和三叉神經(jīng)節(jié)的小型神經(jīng)元中表達(dá)。由于這些神經(jīng)元是傷害性信息傳遞的初級(jí)神經(jīng)元，推測(cè)SNSR受體的生理功能可能和傷害性信息傳遞的調(diào)制有關(guān)。我們采用福爾馬林痛檢驗(yàn)作為疼痛模型，觀察牛腎上腺髓質(zhì)肽8-22(Bovine adrenal medulla 8-22，BAM8-22)和Tyr6-γ2-MSH-6-12這兩種SNSR受

2、體的選擇性激動(dòng)劑對(duì)足底注射福爾馬林所引起的疼痛反應(yīng)以及脊髓背角C-fos蛋白表達(dá)的抑制作用，揭示SNSR受體的生理功能；同時(shí)還研究了這兩種激動(dòng)劑對(duì)N－甲基－D型－天冬氨酸(NMDA)引起的痛覺過敏的作用。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示：在福爾馬林檢驗(yàn)中，前處理(BAM8-22)和后處理(BAM8-22和MSH)均能顯著減少疼痛反應(yīng)，并能減少由疼痛引起的脊髓背角C-fos蛋白的表達(dá)。而BAM8-22和MSH前處理也能抑制由NMDA引起的痛覺過敏。這些結(jié)果證