全氟化碳聯合肺表面活性物質霧化吸入對兔整肺灌洗急性呼吸窘迫綜合征的作用.pdf

1、目的：
　　探討全氟化碳聯合肺表面活性物質霧化吸入對兔整肺灌洗型急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)模型的治療作用。
　　材料與方法：
　　32只體重2.0-2.5kg健康成年新西蘭白兔給予麻醉、固定并行氣管插管、右股動靜脈穿刺置管后，隨機分為假手術組、加氧用藥組、模型組、不加氧用藥組各8只，記錄手術操作完成后30min時動脈血氣、呼吸頻率(respir

2、atory rate，RR)、動態(tài)肺順應性（dynamic compliance，Cdyn）為基礎值。兩用藥組及模型組急性呼吸窘迫綜合征模型的制備參照Lachmann等人的方法，將10ml/kg37℃生理鹽水經氣管導管注入實驗動物肺內，將實驗兔左右搖動生理鹽水分布均勻，保持20s后抽出，每隔5min1次，每只兔重復灌洗3次。每次灌洗前后給予吸純氧2min，最后一次灌洗完成后30min測血氣，將氧合指數(oxygenation index

3、，OI)≤300mmHg且持續(xù)30min以上作為ARDS模型制備成功的標準。假手術組僅行氣管切開及右股動靜脈置管，不進行灌洗。加氧用藥組及不加氧用藥組在造模成功后分別霧化吸入3ml/kg加氧、不加氧全氟化碳與肺表面活性物質，模型組將相同容量生理鹽水霧化吸入。記錄各組動物制模后30min（基礎值）、用藥前及用藥后0min、30min、2h、4h各時間點的呼吸頻率、動脈血氣、動態(tài)肺順應性。實驗結束后留取靜脈血、肺組織測肺系數(lung in

4、dex，LI)、肺通透指數(lung permeability index，LPI)、血清及肺組織腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1beta，IL-1β)及肺組織中細胞間粘附因子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)水平，經肉眼及顯微鏡觀察肺組織病理學改變。
　　結果：
　　與假手術

5、組相比，加氧用藥組、模型組、不加氧用藥組造模后三組氧合指數均迅速下降，呼吸頻率明顯增快，動態(tài)肺順應性明顯下降，肺組織出現明顯水腫、出血及炎癥滲出，加氧用藥組在用藥后0min、2h、4h OI較模型組均有顯著上升(0min：231.0±16.7vs189.5±21.0;2h：282.4±15.7vs244.8±32.4;4h：347.1±27.1vs243.3±36.7,P＜0.05)，不加氧用藥組OI在用藥后2h、4h時亦顯著高于模型組

6、。但加氧用藥組于用藥后0min、4h OI明顯高于不加氧用藥組(0min：231.0±16.7vs190.5±13.3;4h：347.1±27.1vs313.3±21.0)，證明兩用藥組均對于該ARDS模型氧合指標有明顯的改善作用，但加氧用藥組的作用優(yōu)于不加氧用藥組;兩用藥組的呼吸頻率均于30min、4h時明顯減慢(P＜0.05)，兩用藥組動態(tài)肺順應性、肺系數、肺通透指數、血清及肺組織勻漿TNF-α、IL-1β及ICAM-1水平、肺組織