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文檔簡(jiǎn)介
1、背景:
后縱韌帶骨化(ossification of the posterior longitudinal ligament,OPLL)是以后縱韌帶異位骨化為特征的疾病,骨化的韌帶壓迫脊髓和神經(jīng)根并出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征時(shí)稱之為后縱韌帶骨化癥。對(duì)于OPLL發(fā)病原因當(dāng)前尚無統(tǒng)一定論,但普遍認(rèn)為OPLL與遺傳、生活習(xí)慣、生物力學(xué)、激素與生長(zhǎng)因子等因素相關(guān)。
在正常情況下,機(jī)體內(nèi)的成骨和骨吸收維持動(dòng)態(tài)平衡。RANKL/RAN
2、K/OPG通路和Wnt/β-catenin通路等信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)路徑對(duì)骨細(xì)胞的增殖分化以及其功能的正常發(fā)揮起著重要作用。OPG可以和RANKL相結(jié)合,抑制RANKL與RANK的相互作用,干預(yù)破骨細(xì)胞成熟與活化。SOST和DKK1可以與Wnt蛋白的共受體結(jié)合從而阻斷Wnt/β-catenin信號(hào)傳導(dǎo),使β-catenin在胞內(nèi)被降解、磷酸化,下調(diào)下游基因的表達(dá),發(fā)揮抑制成骨細(xì)胞分化和骨化的作用。
當(dāng)前對(duì)OPLL的骨代謝研究相對(duì)較少,OP
3、LL發(fā)生發(fā)展過程中OPG、SOST和DKK1等因子水平的變化、臨床意義等暫無定論。OPLL多在中老年發(fā)病,此年齡段患者多合并有骨質(zhì)疏松等骨代謝的異常,而整體的代謝趨勢(shì)尚不明了。
目的:
1、檢測(cè)后縱韌帶骨化病人血漿中SOST、DKK1及OPG與正常人表達(dá)水平的差異。
2、分析OPG、SOST和DKK1的變化趨勢(shì),篩選與后縱韌帶骨化癥相關(guān)的骨代謝因子。
方法:
1、收集13例經(jīng)影像學(xué)檢測(cè)證
4、實(shí)患有后縱韌帶骨化的病人空腹血液,作為實(shí)驗(yàn)組;同時(shí)隨機(jī)選取17例健康查體成人,征得病人同意后采集空腹血液,作為對(duì)照組。標(biāo)本以EDTA抗凝試管收集,采集后30分鐘內(nèi)予以1000*g離心10分鐘。后分離血漿、-80℃冷凍保存?zhèn)溆谩?br> 2、收集到足夠的標(biāo)本后,將所有標(biāo)本同時(shí)解凍并進(jìn)行檢測(cè)。震蕩器和離心機(jī)將標(biāo)本充分混勻,離心除去標(biāo)本中的微粒。應(yīng)用定制的默克密理博公司的骨代謝多因子檢測(cè)試劑盒對(duì)收集的標(biāo)本予以多因子檢測(cè)。將標(biāo)本以緩沖劑1:2
5、稀釋,按試劑盒說明予以加樣、洗板,應(yīng)用Luminex200系統(tǒng)檢測(cè)、分析標(biāo)本中的SOST、DKK1及OPG的含量。
3、對(duì)比實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組各因子血漿水平的變化,予以統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。
結(jié)果:
實(shí)驗(yàn)組血漿中OPG和DKK1的水平較對(duì)照組偏低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(T檢驗(yàn)p<0.05),而實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組血漿中 SOST的水平差異無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(T檢驗(yàn)p>0.05)。
結(jié)論:
1、骨代謝因子OPG和D
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