肝源性糖尿病危險因素分析以及抗病毒治療的療效初探.pdf

1、目的：
　　通過乙型肝炎病毒相關(guān)性肝源性糖尿病（HBV-hepatogenous diabetes，HBV-HD）的各種相關(guān)因素的研究，探討HD的高危因素，比較乙型肝炎病毒B基因型組與C基因型組各研究因素對血糖影響存在的差異，分析抗病毒藥物在HD治療中的作用，比較HD患者不同治療方法效果的差異，為制定合理治療方案找到理論依據(jù)。改善HD的預(yù)后，提高生存率。
　　方法：
　　2013年9月至2014年12月在我院住院的乙型

2、肝炎病毒相關(guān)HD患者100例作為HD組根據(jù)HBV基因型分為HBV-HD-B基因型組（簡稱HD-B基因型組）和HBV-HD-C基因型組（簡稱HD-C基因型組），同期收集我院內(nèi)分泌科50例2型糖尿病患者的臨床資料作為2型糖尿病組。檢測肝臟硬度及生化肝纖四項、乙肝五項、HBV DNA定量，以及血脂、血清鐵蛋白及轉(zhuǎn)鐵蛋白、體重指數(shù)、胰島素抵抗指數(shù)、肝功能等各項指標，分析其與肝源性糖尿病的相關(guān)性。通過相關(guān)因素分析，篩選出乙肝相關(guān)肝源性糖尿病的獨立

3、危險因素，并分析HD-B基因組和HD-C基因組高危因素存在的差異。對100例HD患者進行治療，根據(jù)治療方法的不同隨機分為5組：（分組提前告知抗病毒藥物的不良反應(yīng)，有可能引起病毒變異影響治療效果，需重新進行DNA檢測及耐藥基因檢測，根據(jù)藥敏結(jié)果重新開始抗病毒治療。告知抗病毒的療程經(jīng)濟條件允許下需終生抗病毒治療，簽署知情同意書，經(jīng)醫(yī)院倫理委員會同意后進行隨機分組）保肝治療組、保肝抗病毒治療組、保肝胰島素治療組、保肝抗病毒加胰島素治療組、單純

4、胰島素治療組，每組20例患者。治療后隨訪3個月，觀察5組患者的治療效果。
　　結(jié)果：
　　HD-B基因型組和HD-C基因型組主要表現(xiàn)以餐后血糖升高的特征，2型糖尿病組的空腹血糖（FPG）、餐后2小時血糖（2h PG）及胰島素用量均明顯高于HD-B基因型組和HD-C基因型組，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；乙型肝炎病毒載量為HD的危險因素；HD-B基因型組和HD-C基因型組的肝臟生化指標中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、堿性磷酸酶

5、（ALP）、γ-谷氨酞氨基轉(zhuǎn)移酶（GGT）、總膽紅素（TBIL）、總膽汁酸（TBA）、兩組之間沒有明顯差異，而兩組患者的白蛋白（ALB）、門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、膽堿酯酶（CHE）之間存在明顯差異，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；HD-B基因型組和HD-C基因型組的HBeAg陽性率存在明顯差異，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；HD-B基因型組和HD-C基因型組的乙肝五項、血脂、血清鐵蛋白(SF)及轉(zhuǎn)鐵蛋白（TRF）、體重指數(shù)(BM

6、I)與血糖升高沒有相關(guān)性，HD-B基因型組的胰島素抵抗指數(shù)、HBV DNA定量與空腹血糖和餐后2小時血糖有一定的正相關(guān)性（分別為R=0.584，P=0.009；R=0.603，P=0.008和R=0.636，P=0.001；R=0.607，P=0.009）；HD-C基因型組的胰島素抵抗指數(shù)、HBV DNA定量與空腹血糖和餐后2小時血糖有一定的正相關(guān)性（分別為R=0.595，P=0.009；R=0.611，P=0.005和R=0.627，

7、P=0.002；R=0.617，P=0.007）。對HD的治療效果，各組有效率分別是：保肝抗病毒加胰島素治療組的總有效率(95.0％)，保肝治療組(80.0%)，保肝抗病毒治療組(90.0%)，單純胰島素治療組(55.0%)，保肝和胰島素治療組（85.0％），其中抗病毒治療組效果明顯，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。
　　結(jié)論：
　　HD臨床患者男性多見，肝源性糖尿病的臨床表現(xiàn)主要是以肝病癥狀為主，以餐后血糖升高為特征，糖尿