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文檔簡(jiǎn)介
1、研究目的:
通過(guò)對(duì)高脂膳食誘導(dǎo)的雄性肥胖小鼠,施加8周不同負(fù)荷運(yùn)動(dòng)干預(yù),探討不同負(fù)荷運(yùn)動(dòng)對(duì)雄性肥胖小鼠睪丸間質(zhì)細(xì)胞睪酮生物合成的影響,旨在為闡明不同負(fù)荷運(yùn)動(dòng)在改善由肥胖引起的低血睪酮與生殖功能低下的分子生物學(xué)機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
研究方法:
將剛斷乳的雄性C57BL/6小鼠(40只)。隨機(jī)抽取10只作為正常對(duì)照組(CON),用普通飼料喂養(yǎng);其余作為高脂組,高脂膳食喂養(yǎng)。10周造肥胖動(dòng)物模型,將肥胖模型組按體重
2、分層隨機(jī)抽樣分成3組:肥胖組(OB,10只),肥胖中等負(fù)荷運(yùn)動(dòng)組(OB+ME,10只),肥胖大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)組(OB+OE,10只)。其中,兩組運(yùn)動(dòng)組分別進(jìn)行不同負(fù)荷的8周游泳運(yùn)動(dòng)干預(yù)。18周結(jié)束后取材。測(cè)定小鼠的體重、體長(zhǎng)、腹腔脂肪重量,血清瘦素、血清睪酮,睪丸間質(zhì)細(xì)胞中Leptin、OB-R、SF-1、STAR、P450scc的mRNA表達(dá)情況。
研究結(jié)果:
1.與正常對(duì)照組相比,肥胖組小鼠體重、腹腔脂肪重量、體重指數(shù)
3、、脂體比均顯著升高(均P<0.01);血清T明顯下降(P<0.05),血清Leptin顯著升高(P<0.01);睪丸間質(zhì)細(xì)胞中:Leptin、OB-R的mRNA轉(zhuǎn)錄顯著升高(P<0.01、P<0.01),SF-1、STAR、P450的mRNA明顯降低(P<0.05、P<0.01、P<0.05)。
2.與肥胖組相比,肥胖中度負(fù)荷運(yùn)動(dòng)組小鼠的體重、腹腔脂肪重量、體重指數(shù)、脂體比值顯著下降(P<0.01或P<0.05);血清T明顯上
4、升(P<0.05),血清Leptin顯著降低(P<0.01);睪丸間質(zhì)細(xì)胞中:Leptin、OB-R mRNA轉(zhuǎn)錄明顯降低(均P<0.01),SF-1、STAR、P450的 mRNA轉(zhuǎn)錄顯著升高(均P<0.01)。
3.與肥胖組相比,肥胖大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)組小鼠的體重、腹腔脂肪重量、脂體比值顯著下降(均P<0.01),血清Leptin顯著降低(P<0.01),Leptin、OB-R mRNA轉(zhuǎn)錄顯著降低(P<0.01、P<0.01),
5、其他指標(biāo)的結(jié)果未見(jiàn)顯著變化。
4.與肥胖中度負(fù)荷運(yùn)動(dòng)組相比,肥胖大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)組小鼠的腹腔脂肪重量值、體重指數(shù)、脂體比顯著下降(P<0.05、P<0.01、P<0.05);血清T顯著降低(P<0.01),血清Leptin顯著降低(P<0.05);睪丸間質(zhì)細(xì)胞中:SF-1、STAR、P450的mRNA轉(zhuǎn)錄明顯升高(均P<0.01),Leptin、OB-R的mRNA轉(zhuǎn)錄未見(jiàn)顯著變化。
研究結(jié)論:
1.十八周的高脂飲
6、食誘導(dǎo)雄性小鼠出現(xiàn)重度肥胖,伴有高瘦素血癥和低睪酮血癥,睪丸間質(zhì)細(xì)胞瘦素及其受體的高表達(dá)抑制了睪酮生物合成,可能是引發(fā)血清睪酮下降的原因之一。
2.中度負(fù)荷運(yùn)動(dòng)可有效的降低肥胖雄性小鼠的體脂,改善肥胖小鼠高瘦素血癥和低睪酮血癥狀態(tài),降低了睪丸間質(zhì)細(xì)胞瘦素及其受體的表達(dá),降低了對(duì)睪酮生物合成的抑制作用,緩解了低睪酮血癥。
3.大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)雖改善雄性肥胖小鼠的肥胖狀態(tài)和瘦素抵抗,但對(duì)改善肥胖雄性小鼠睪丸間質(zhì)細(xì)胞睪酮生物合成
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